5 курс / Госпитальная терапия / терапия Экзамен 5 курс

-при длительном существовании отеков кожа - сухая, бледная атрофичная, с полосами

растяжения

-слабость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение/потеря аппетита

-мб поносы, вздутие живота, тошнота, рвота (отек слизистой ЖКТ, асцит), гепатоспленомегалия

-одышка

-атрофия мышц (из-за потери белка)

-ОАМ: пенистая моча, массивная протеинурия, удельный вес высокий, мб цилиндры, лейкоциты, эритроциты, клетки канальцевого эпителия

-ОАК: повышение СОЭ, тромбоцитоз

-б/х крови: гипопротеинемия (<60 г/л), резкая гипоальбуминемия, гипер-альфа-2, бетаглобулинемия, норма или снижены гамма-глобулины, гиперфибриногенемия,

гипонатриемия, гипокальциемия

-Проба Зимницкого: уменьшение количества мочи и увеличение ее плотности,

обусловленное усилением обратного всасывания в почечных канальцах

Необходимые доп.исследования: УЗИ органов брюшной полости, ЭХО-КГ, измерение АД, ЭКГ, подсчет диуреза, посев мочи, биопсия почки.

Лечение (зависит от основного заболевания):

- режим строгий постельный (из-за протеинурии), при снижении протеинурии активный двигательный (чтоб уменьшить отеки)

-диета: исключить соль, контроль потребляемой жидкости (объем не должен превышать диурез более, чем на 200 мл), пища, богатая животным белком (1 г/кг) и калием, ограничение животных жиров

-диуретики (начинаем с тиазидных, при неэффективности петлевые (фуросемид, торасемид), можно сочетать петлевые с тиазидными, верощпироном, можно вводить фуросемид с альбумином 100 мл 20%, либо с реополиглюкином 200-400 мл

-антипротеинурическая терапия: ГКС (нельзя при СД, амилоидозе и др.) 1-2 мг/кг в 2-3 приема, либо цитостатики

Нефритический синдром

- гематурия, отеки конечностей и лица, АГ, олигоанурия

Этиология:

-ГН стрептококковой этиологии

-бактериальные инфекции (менингит, пневмонии, сепсис, брюшной тиф и др.) -вирусные инфекции (герпес, гепатиты В и С, ECHO и др.)

-рентгенография грудной клетки

-ЭКГ (признаки ГЛЖ (отклонение ЭОС влево, высокий зубец R в V5,V6 (>16 мм), глубокий

зубец S в V1,V2 (>12 см), отрицательный зубец T в V5,V6, SТ в V5,V6 ниже изолинии, в V1,V2 – выше), признаки низкой сократимости, блокада ЛНПГ (расщепление QRS в V5,V6,

расширение QRS, депрессия ST и отрицательный зубец Т в V5,V6), мерцательная аритмия (350-600 уд/мин, отсутствует зубец Р, волны фибрилляции=f-волны, разные R-R)

-допплерЭХО-КГ (определить ФВ ЛЖ)

-Натрийуретические пептиды BNP, NT-proBNP (оценка тяжести СН)

Лечение: диета (ограничение соли и воды), физическая активности, ИАПФ/сартаны, АРНИ

(ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор) – Юперио (сакубитрил+валсартан), верошпирон, бета-блокаторы/ивабрадин

11. Диф. диагностика отечного синдрома. Общие принципы образования интерстициальной жидкости. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

См выше 12. Диф. диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие повышения проницаемости мелких сосудов.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

13. Диф. диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие венознной окклюзии. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

14. Диф. диагностика отечного синдрома. Поражение почек (ХБП, нефротический синдром). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

15. Суставной синдром: определение, дифференциальная диагностика.

Суставной синдром - характерный симптомокомплекс, проявляющийся болями в суставах, их дефигурацией и деформацией, ограничением движений в суставах, изменениями сухожильносвязочного аппарата суставов окружающих мышц.

В основе патогенеза суставного синдрома лежат воспалительные или дистрофические изменения в суставах и околосвязочном аппарате, в легких случаях синдром проявляется только артралгиями.

Суставной синдром может быть проявлением преимущественного поражения самих суставов, отражением системных поражений организма при диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах. Суставной синдром - наиболее яркое проявление большой группы т.н. ревматических заболеваний

16. Ревматоидный артрит: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Синдром Фелти – вариант РА, включающий хронический полиартрит, спленомегалию, лейкопению.

Ревматоидный артрит – ревматический процесс, характеризующийся эрозивно-деструктивными поражениями преимущественно периферических мелких суставов. Суставные признаки ревматоидного артрита включают симметричное вовлечение суставов стоп и кистей, их деформирующие изменения. К внесуставным системным проявлениям относятся серозиты, подкожные узелки, лимфаденопатия, васкулиты, периферическая нейропатия. Диагностика включает оценку клинических, биохимических, рентгенологических маркеров. Лечение ревматоидного артрита требует длительных курсов НПВП, кортикостероидов, базисных средств, иногда – хирургического восстановления суставов. Заболевание часто приводит к инвалидности.

Этиология неизвестна, обсуждают участие следующих факторов:

а) генетическая предрасположенность (коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами HLA)

б) инфекционные агенты (на роль этиологического фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра (повышенные титры к нему выявляются у 80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазмы, микобактерии)

Патогенез РА:

1. В основе – генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникающие из-за дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов под влиянием неизвестного этиологического фактора. В дебюте процесса характерна АГ-специфическая активация Т-хелперов с гиперпродукцией провоспалительных (ФНОa - важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и относительным дефицитом противовоспалительных (ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция В- лимфоцитов синовии с синтезом ревматоидного фактора – измененного IgМ, иногда IgG или IgA к фрагменту IgG собственных тканей (является аутоантигеном)

2.Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), продуцирующей синовиальную жидкость, затем из-за аутоиммунного воспаления формируется панус – грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и очень богатая сосудами; панус интенсивно растет, прорастает в хрящ и разрушает его с помощью ряда ферментов

3.Хрящ постепенно разрушается и исчезает, происходит его замена грануляционной тканью с развитием анкилоза, деформации сустава, формированием эрозий костей (узур), воспалением околосуставных тканей.

Классификация РА:

а) по степени серопозитивности: серопозитивный и серонегативный

б) по степени активности: минимальной, средней, высокой

в) по данным рентгенографии суставов: I – околосуставной остеопороз, II – остеопороз + незначительное сужение суставной щели, могут быть единичные узуры, III – остеопороз + резкое сужение суставной щели + множественные узуры, IV – остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры + могут быть костные анкилозы

г) в зависимости от функциональной недостаточности сустава: 0 – отсутствует, I – ограничение профессиональной трудоспособности, II – утрата профессиональной трудоспособности, III – утрата способности к самообслуживанию

Клиника РА:

- за несколько недель-месяцев РА может предшествовать продромальный период (недомогание, усталость, депрессия и др.)

а) суставной синдром

- заболевание начинается чаще всего подостро с постепенного нарастания боли и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, голеностопных, плюснефаланговых); практически никогда не поражаются

суставы позвоночника, дистальные межфаланговые суставы и суставы большого пальца стопы, проксимального межфалангового сустава мизинца (суставы-исключения)

-поражение суставов двустороннее, симметричное (воспалительный синовит)

-боль в области суставов длительная, усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся ночью, утром выражена сильнее, чем вечером

-утренняя скованность суставов более 1 часа (причины: смещение в дневную сторону пика секреции ГКС и индукция воспаления ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в ночное время)

-характерны воспалительные изменения мелких периферических суставов: повышение температуры кожи, отек, однако кожа над суставами не гиперемирована

-атрофии межкостных мышц тыла кистей, амиотрофии других мышц вблизи пораженных суставов

-в конечном итоге процесс деструкции в суставах ведет к анкилозу, деформации, контрактурам и затуханию воспаления («ревматоидная кисть»: отклонение пальцев в локтевую сторону – «плавник моржа»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах –«бутоньеркя»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых и дистальных

межфаланговых и переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах – «шея лебедя»; сгибательная и вальгусная деформация коленного сустава и др.)

б) внесуставные проявления РА:

-конституциональные: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура

-ревматоидные узелки – скопления иммунных комплексов над пораженными суставами или в области разгибательной поверхности локтевой кости; размеры узелков от 2-3 мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть как подвижными (располагаются в подкожной клетчатке), так и неподвижными (располагаются под подкожной клетчаткой)

-сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний атеросклероз», дигитальный артериит (вплоть до синдрома Рейно)

-легочные: сухой плеврит, интерстициальный фиброз легких

-поражения НС: компрессионная нейропатия (сдавление нервных стволов из-за деформации суставов), симметричная нейропатия, множественный мононеврит (поражение vasa nervorum), цервикальный миелит

-почечные: амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще из-за ЛС)

-гематологические: анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения при синдроме Фелти

Варианты течения РА:

а) медленно прогрессирующий – даже многолетнее существование РА не приводит к тяжелым нарушениям суставов, повреждение суставных поверхностей развивается медленно, долго сохраняется функция суставов

б) быстро прогрессирующий – высокая активность процесса с образованием костных эрозий, деформаций суставов или вовлечением внутренних органов в течение первого года болезни

в) без заметного прогрессирования – слабо выраженный полиартрит с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей; лабораторные признаки активности практически не выражены

В исходе РА: потеря функции пораженных суставов (из-за деформации, анкилозов, контрактур).

Диагностика РА:

1. Лабораторные исследования:

а) ОАК: умеренная нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышенная СОЭ в период активности заболевания

б) БАК: повышение общего белка, диспротеинемия (умеренная гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), увеличение СРБ в периода активности заболевания

в) иммунограмма: ревматоидный фактор (у 80% больных, однако он неспецифичен, выявляется у пожилых и в норме, при при аутоиммунном гепатите и тиреоидите, СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных инфекциях, инфекционном эндокардите, саркоидозе), антинуклеарные антитела (у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у 30-50%)

2. Инструментальные исследования:

а) рентгенография суставов – околосуставной эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая костная структура, истончение и подчеркнутость контуров кортикального слоя, исчезновение постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытость» трабекулярного рисунка эпифиза), сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры)

б) радиоизотопное исследование суставов с 99Тс (незначительно включается в неизмененную синовию, при развитии в ней воспаления концентрация изотопа значительно возрастает)

в) биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация покровных синовиальных клеток, отложение фибрина на поверхности синовии, очаги некроза)

г) исследование синовиальной жидкости (при РА – мутная, вязкость снижена, количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов > 75%, мононуклеаров < 25%, присутствуют рагоциты – нейтрофилы с включением в цитоплазме РФ, по форме напоминают тутовую ягоду, общий белок 40-60 г/л, глюкоза 0,5-3,5 ммоль/л, ЛДГ > 300 ЕД, выявляется РФ)

Диагностические критерии РА:

Для постановки диагноза РА необходимо наличие по крайне мере 4-х критериев из следующих:

1.утренняя скованность более 1 часа

2.артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)

3.артрит суставов кистей

4.симметричный артрит

5.ревматоидные узлы

6.ревматоидный фактор

7.характерные рентгенологические изменения

Эти признаки должны длиться по крайней мере 6 недель, т.к. иногда другие артриты могут проявляться так же.

Лечение РА.

1.Лечение должно быть постоянным (всю жизнь), комплексным (медикаментозное + физиотерапевтическое + санаторно-курортное + хирургическое по показаниям), индивидуальным, этапным.

2.Медикаментозная терапия:

А.Базисная терапия (медленно действующие препараты):

-арава (лефлюнамид) (1-е место по эффективности, применяется > 5 лет)

-метотрексат (2-е место по эффективности, применяется > 20 лет)

-препараты золота (тауредон) (3-е место по эффективности, применяется > 60 лет)

-сульфасалазин (4-е место по эффективности, применяется > 50 лет)

-D-пеницилламин (5-е место по эффективности, применяется > 40 лет)

-азатиоприн (6-е место по эффективности, применяется > 30 лет)

-аминохинолиновые препараты (плаквенил) (7-е место по эффективности, применяется > 40 лет);

Все эти препараты эффективны в 40% случаев, в 30% - побочные эффекты, еще в 30% – нет никакого эффекта; в среднем эффект от базисной терапии наступает через 2 месяца (арава – 1 месяц). Возможно комбинировать базисные препараты (метотрексат + сульфасалазин + плаквенил и др.), но только в случае их патогенетической сочетаемости.

Б. Противовоспалительная терапия:

1) НПВС: традиционные, классические (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2 (меньше побочных эффектов: мелоксикам / мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил / найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб / целебрекс)

- назначить можно любой препарат, обычно начинают с классических, при наличии противопоказаний (язва желудка и ДПК, АГ, заболевания почек) показаны селективные ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за более высокой стоимости данных ЛС)