5 курс / Госпитальная терапия / терапия Экзамен 5 курс

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

Копасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.[2]

Кнаиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.[3]

Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, поставить диагноз ТЭЛА.

К признакам ТЭЛА относятся загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

•нарушении свертывающей системы крови — патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);

•повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, тромбофлебита, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.[1]

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

7. Диф. диагностика болей в грудной клетке: Спонтанный пневмоторакс: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Пневмоторакс, возникающий у практически здоровых людей, называют спонтанным. Он

развивается чаще у лиц молодого возраста после физической нагрузки. Причинами возникновения спонтанного пневмоторакса могут быть ограниченный спаечный процесс в

плевральной полости, нарушение целости легкого (перфорация булл, кист, абсцессов, опухолей, каверны, травмы, разрыв спаек). Способствующими факторами являются

частые простудные заболевания, определенный вид профессии (стеклодув, музыкант и

др.). У 30 % больных установить этиологию спонтанного пневмоторакса не удается. В зависимости от величины дефекта в легком, его характера, протяженности, сократительной способности самого легкого поступает различное количество воздуха в полость плевры. По мере накопления газа в плевральной полости, спадения легкого меняются величина и характер фистулы вплоть до ее полного закрытия.

Классификация спонтанного пневмоторакса

Различают закрытый, открытый и напряженный спонтанный пневмоторакс. Закрытым называют пневмоторакс, когда имеется однократное поступление воздуха в плевральную полость и перфорационное отверстие в булле быстро самостоятельно закрывается. Если

плевральная полость во время вдоха И выдоха имеет свободное сообщение с

бронхиальным деревом, то такой спонтанный пневмоторакс относят к открытому. Напряженный пневмоторакс развивается тогда, когда перфорационное отверстие на вдохе открывается, а на выдохе закрывается (клапанный пневмоторакс). В зависимости от степени спадания легкого различают тотальный и ограниченный пневмоторакс.

Клиника спонтанного пневмоторакса

Чаще заболевание встречается у мужчин в возрасте 20—40 лет. Остро в грудной клетке возникает боль, появляются затрудненное дыхание, одышка, сухой кашель, иногда

сердцебиение. У некоторых больных клиника более стертая, что объясняется медленным поступлением незначительного количества воздуха в плевральную полость. Жалобы зависят от степени, характера и длительности пневмоторакса, адаптации организма к нахождению воздуха в плевральной полости. Часто перед появлением жалоб имеет место

физическое перенапряжение. При тяжелом состоянии положение в постели вынужденное,

полусидя, отмечаются одышка до 30—80 дыхательных движений в 1 мин), цианоз и бледность слизистых оболочек, кожи, холодный пот, возбуждение. Постепенно боль

уменьшается и спустя 2—3 сут исчезает, остается лишь одышка при физической нагрузке. Иногда спонтанный пневмоторакс развивается незаметно для больного, не вызывая болевого синдрома, и случайно выявляется при рентгенологическом исследовании. При

осмотре обращает на себя внимание отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, перкуторно определяется тимпанит, аускультативно — ослабленное

дыхание или оно вообще отсутствует. Правосторонний пневмоторакс характеризуется

смещением границ сердца влево при обычном звучании тонов, левосторонний — ослаблением тонов сердца, исчезновением сердечной тупости слева от грудины. Этот симптом определяется в положении больного лежа, на ЭКГ отмечаются признаки

увеличения нагрузки на правые отделы сердца в связи с гипертензией в легочной артерии, вызванной спаданием легкого, смещением сердечно-сосудистого пучка. При клапанном

пневмотораксе создаются условия для возникновения напряженного пневмоторакса со смещением органов средостения в противоположную сторону.

Диагностика спонтанного пневмоторакса

Диагностика основывается на характерном начале заболевания, жалобах больного,

данных физикального исследования. Однако большое значение в правильной диагностике спонтанного пневмоторакса имеет рентгенологическое исследование, которое проводят в вертикальном положении больного на выдохе, когда происходит наибольшее сжатие легкого и наиболее четко вырисовывается его край. Определяется возбужденная

пульсация сердца на стороне поражения, так называемая пульсация типа взрывной волны. Большое значение при обследовании имеет торакоскопия, при которой иногда

удается выявить причину пневмоторакса (буллы, кисты, сращения), хотя трудно

установить причину при полном коллапсе легкого. Этот метод в ряде случаев позволяет установить характер и причину спонтанного пневмоторакса, что имеет важное значение в

выборе наиболее рационального лечения. Плевральная пункция позволяет уточнить вид

пневмоторакса. Напряженный пневмоторакс диагностируют на основании наличия резкой одышки, цианоза, нарастающей подкожной эмфиземы, резкого смещения органов средостения в здоровую сторону, высокого внугриплеврального давления. Поведение больных беспокойное.

Дифференциальная диагностика пневмоторакса

Спонтанный пневмоторакс дифференцируют с межреберной невралгией, стенокардией, инфарктом миокарда, с субплевральной каверной , кистой и левосторонней грыжей.

Лечение спонтанного пневмоторакса

Лечение спонтанного пневмоторакса требует как можно более ранней эвакуации скопившегося в полости плевры воздуха и достижения расправления легкого. Общепринятым стандартом является переход от диагностической тактики к лечебной. Таким образом, получение в процессе торакоцентеза воздуха является показанием к

дренированию плевральной полости. Плевральный дренаж устанавливается во II

межреберье по среднеключичной линии, после чего присоединяется к активной аспирации.

Улучшение проходимости бронхов и эвакуация вязкой мокроты облегчают задачу расправления легкого. С этой целью проводятся

лечебные бронхоскопии (бронхоальвеолярный лаваж, трахеальная

аспирация), ингаляции с муколитиками и бронхолитиками, дыхательная гимнастика, оксигенотерапия.

Если в течение 4-5 суток не наступает расправления легкого, переходят к хирургической

тактике. Она может заключаться в торакоскопической диатермокоагуляции булл и спаек, ликвидации бронхоплевральных свищей, осуществлении химического плевродеза. При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, в зависимости от его причин и также состояния легочной ткани, может быть показана атипичная краевая резекция легкого, лобэктомия или даже пневмонэктомия.

8. Диф. диагностика болей в грудной клетке: Спонтанный гидроторакс: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

Причины и патогенез гидроторакса

Гидроторакс развивается по ряду причин, главными из которых являются любые

заболевания, сопровождающиеся повышением кровяного давления и застоем крови в

малом (а иногда вместе с этим и в большом) круге кровообращения.

Этими заболеваниями являются:

•хроническая сердечная недостаточность;

•декомпенсированные врожденные и приобретенные пороки сердца, обусловливающие легочную гипертензию, циррозы печени;

•декомпенсированные заболевания почек с наличием при этом нефротического синдрома, опухолевые заболевания средостения.

Гидроторакс – возможное последствие проведенного диализа (особенно перитонеального).

Повышенное давление в системе сосудов малого круга кровообращения является непосредственной причиной транссудации жидкой части крови за их пределы. Физиологически низкое давление в плевральной полости, необходимое для совершения

нормального акта вдоха/выдоха обуславливает проникновение в нее транссудата и,

соответственно, развитие клинических проявлений гидроторакса. При наличии опухолей средостения содержимым плевральной полости при гидротораксе является обычно

лимфа, поскольку опухоль препятствует нормальному лимфотоку по системе

лимфатических сосудов легких и области средостения. Гидроторакс после перитонеального диализа является следствием транссудации жидкости из брюшной полости в плевральную через диафрагму. Таким же образом происходит попадание асцитической жидкости в плевральную полость при циррозе печени или, например, канцероматозе брюшины.

В подавляющем большинстве случаев гидроторакс носит двусторонний характер. Объем жидкости в плевральной полости может варьировать в широчайших пределах от едва визуализируемого до нескольких литров. Незначительное количество транссудата (до 150200 мл) не обуславливает каких-либо особых клинических проявлений.

Клиника гидроторакса

Гидроторакс больших объемов существенно утяжеляет течение и усугубляет клиническую

картину основного заболевания. В данном случае начинают обращать на себя внимание

симптомы прогрессирующей дыхательной недостаточности. Боли в грудной клетке при наличии жидкости в плевральной полости не характерны. Реактивный плеврит при

гидротораксе – явление крайне редкое, поэтому лихорадки, обусловленной этой причиной, не наблюдается. Весьма часто вместе с транссудацией в плевральную полость имеются

отеки (иногда выраженные) подкожной клетчатки конечностей, живота.

Диагностика гидроторакса

Диагностика гидроторакса сводится к выявлению его причины, а также интерпретации данных обзорной рентгенограммы органов грудной клетки в положении стоя и лежа. Оценивается горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости, по высоте которого можно сделать предположительное заключение о количестве транссудата. Не менее важным в диагностике и, главное, дифференциальной диагностике гидроторакса

3)Отеки вследствие нарушения обмена электролитов: ОПН, СН (увеличении реабсорбции

натрия и воды), передоз ГКС

4)Отеки вследствие повреждения капиллярной стенки: аллергические, воспалительные, генерализованная экстравазация жидкости при шоке, нефритический синдром

5)Отеки с неясным механизмом: микседема, лихорадка, эссенциальные

По нозологии:

1)Генерализованные: СН, заболевания почек (нефротический и нефритический

синдромы), заболевания печени (цирроз, рак, хр.гепатит), ЖКТ (потеря белка), эндокринные заболевания (гипотиреоз, СД и др.), онкология

2)Локальные: аллергическая реакция, воспаление, обструкция венозного и лимфатического оттока

3)Идиопатические

4)На фоне приема ЛС

Жалобы, указывающие на отечный синдром:

1)пастозность ног, чувство тесноты обуви,

2)отеки ног, возникающие к вечеру, после долгого пребывания в вертикальном положении

3)отеки поясницы, крестца (сердечные)

4)отеки лица, глазниц, возникающие утром, после сна (гипоальбуминемия)

5)затруднение одевания, снятия колец

6)увеличение живота в объеме, одышка

7)увеличение массы тела без видимых причин

8)головная боль, слабость, адинамия, шум в ушах, онемение конечностей (водная

интоксикация)

При осмотре: припухлость какой-либо части тела с гладкой блестящей кожей над ней,

увеличение в объеме и сглаживание контуров, увеличение живота и мошонки, лягушачий живот лежа и висячий стоя (перемещение асцитической жидкости), выбухающий пупок (повышение внутрибрюшного давления), набухание шейных вен, сглаженность межреберных промежутков, обязательно измерение массы тела и суточного диуреза для

выявления скрытых отеков

При пальпации: при надавливании образуются ямочки разной глубины, исчезающие с разной скоростью, определяют степень отека (пастозность, значительный отек) и плотность (плотные, мягкие), + симптом флуктуации при асците

При перкуссии: тупой перкуторный звук над легкими, притупление – над животом, расширение границ относительной тупости сердца (гидроперикард)

При аускультации: ослабленное дыхание или не выслушивается, исчезновение

дыхательных шумов (гидроторакс), глухие сердечные тоны (гидроперикард)

При генерализованных отеках гипоальбуминемия <25 г/л:

-есть → нефротический синдром, заболевания печени, алиментарно-дистрофические состояния, гастроэнтеропатии с потерей белка

-нет → застойная СН, эндокринные заболевания, нефритический синдром,

идиопатические отеки, отеки вследствие приема ЛС.

Дальше смотрим остальные симптомы заболеваний!

Нефротический синдром

- генерализованные отеки, массивная протеинурия (>3,5 г/сут), гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия (общий холестерин >6,5 ммоль/л.

Возникает при поражении барьера клубочков почек (ГН, ревматические заболевания,

амилоидоз, СД и др.). В основе иммунные (дисфункция Th1, Th2 и цитокинов, повышение IgЕ) и неиммунные механизмы (изменение структуры подоцитов

Этиология:

-острый и хронический ГН

-системные аутоиммунные заболевания (СКВ, склеродермия и др.)

-амилоидоз

-злокачественные новообразования,

-длительный прием ЛС (препараты висмута, антибактериальные, цитостатики и др.)

-инфекции (бактериальные, вирусные)

-после вакцин

-после переливания компонентов крови и трансплантации

Есть первичный (при поражении почек) и вторичный (на фоне др. заболеваний)

Может сопровождаться АГ, азотемией и гематурией.

Клиника:

-предшествует ОРВИ, аллергии, реже без видимой причины

-внезапное начало, волнообразное течение

-отеки – развиваются быстро или медленно, рыхлые, легко перемещаются и оставляют ямку при надавливании, ассиметричные, появляются сначала на веках и лице, затем в

полостях и спускаются на конечности