5 курс / Госпитальная терапия / терапия Экзамен 5 курс

•Микропролактиномы. Размер опухоли не превышает 10 мм. Встречается в подавляющем большинстве случаев (до 90%).

•Макропролактиномы. Диаметр образования больше 10 мм. Составляет 10% от всех пролактином, чаще выявляется у мужчин.

Симптомы гиперпролактинемии Проявления у женщин

У женщин в клинической картине на первый план выступают нарушения менструального цикла по типу олиго-, опсоили аменореи, ановуляция. Наблюдаются такие симптомы как аноргазмия, снижение либидо, фригидность. Если гиперпролактинемия развилась до наступления полового созревания, отмечается гипоплазия матки, малых половых губ, клитора. Вследствие относительной гиперандрогении возможно возникновение гирсутизма, себореи и акне.

Наиболее характерным и специфичным симптомом гиперпролактинемии, встречающимся у 50-70% женщин, считается галакторея (выделение молока из молочных желез вне периода кормления ребенка), которая нередко становится первым признаком заболевания. Ее интенсивность может различаться – от появления нескольких капель молозива только во время пальпации молочной железы до спонтанного струйного выделения.

Галакторея

Проявления у мужчин

У мужчин основные симптомы представлены снижением либидо, эректильной дисфункцией вплоть до импотенции, гинекомастией (увеличением молочных желез, связанным с гипертрофией железистой ткани). Галакторея наблюдается примерно у 3035% пациентов. Возникновение гиперпролактинемии до пубертатного возраста приводит к недоразвитию гениталий и вторичных половых признаков (отсутствие или слабый рост усов и бороды, высокий тембр голоса).

Общие проявления

Если гиперпролактинемия обусловлена пролактиномой, репродуктивным нарушениям сопутствуют симптомы, связанные с наличием объемного образования головного мозга. Обычно они вызваны макропролактиномами, а потому чаще встречаются у мужчин. Наиболее распространенным неврологическим признаком является головная боль. При сдавлении опухолью зрительного перекреста присоединяются офтальмологические нарушения – выпадения полей зрения, скотомы, битемпоральная гемианопсия.

Иногда наблюдается такой симптом как офтальмоплегия (паралич мышц глаза). Прорастание пролактиномы в структуры промежуточного мозга может спровоцировать нервно-психические расстройства в виде эмоциональной лабильности, нарушения сна, раздражительности. Нередко встречаются жалобы неспецифического характера – общая слабость, повышенная утомляемость, ухудшение памяти.

Диагностика

Ведением больных с гиперпролактинемией занимается врачэндокринолог либо гинеколог. При сборе анамнестических данных выясняют, какие

препараты принимает пациент, чтобы исключить лекарственную природу патологии. У женщин уточняют информацию о менструациях (периодичность наступления, обильность, продолжительность). Затем назначают дополнительное обследование, включающее:

•Определение уровня пролактина. Во избежание ложноположительного результата анализа накануне сдачи крови пациенту необходимо придерживаться правил, которые позволят избежать транзиторного повышения содержания пролактина. У женщин с сохранным менструальным циклом кровь берут не позднее 7-го дня цикла. Для исключения феномена макропролактинемии определяют big-big-фракцию гормона.

•Прочие гормональные исследования. Отмечается снижение показателей половых гормонов (ЛГ, ФСГ, эстрогенов). Для диагностики эндокринных патологий устанавливают содержание ТТГ, АКТГ, антимюллерова гормона и пр.

•МРТ головного мозга. Для лучшей визуализации пролактиномы рекомендуется выполнение МРТ в режиме Т1 и Т2 взвешенных изображений с применением контрастного вещества (гадолиния). Если проведение МРТ невозможно (например, при наличии металлических протезов, кардиостимулятора), назначается КТ с высоким разрешением.

•Консультация офтальмолога. При обнаружении гипофизарной опухоли обязательно обследование у офтальмолога. Оценка остроты зрения, полей зрения с помощью компьютерной периметрии, определение состояния зрительного нерва при офтальмоскопии помогают выявить показания для оперативного удаления пролактиномы.

По клиническим симптомам дифференциальный диагноз в первую очередь проводят с гипогонадотропным гипогонадизмом – нарушением синтеза гонадостероидов вследствие патологии органов репродуктивной системы (яичников – у женщин, яичек – у мужчин). Особо трудную задачу представляет дифференциальная диагностика между неопухолевыми причина высокого содержания пролактина в сыворотке.

Лечение гиперпролактинемии Консервативная терапия

В большинстве случаев пациент проходит лечение амбулаторно. Госпитализация необходима в исключительных ситуациях – для дообследования при неясной причине патологии или подготовки к хирургической операции. Если на гиперпролактинемия протекает бессимптомно, терапия не требуется. Консервативное лечение включает следующие направления:

•Лечение пролактиномы. Препаратами выбора являются агонисты дофаминовых рецепторов (каберголин, бромокриптин) – эти средства нормализуют концентрацию пролактина, обеспечивают регресс клинических симптомов и могут уменьшать размер

опухоли. Чаще применяют каберголин, который обладает пролонгированным действием и более высокой селективностью к гипофизарным дофаминовым рецепторам (меньшая частота системных побочных эффектов).

•Лечение основного заболевания. При развитии вторичной гиперпролактинемии для коррекции уровня пролактина осуществляют терапии основной патологии. Назначают L- тироксин при гипотиреозе, комбинации антибиотиков при туберкулезе, глюкокортикостероиды при саркоидозе и пр.

•Лечение лекарственной гиперпролактинемии. Если увеличение концентрации пролактина произошло при употреблении лекарственного средства, его заменяют другим препаратом, не имеющим такого побочного эффекта. При невозможности отмены медикамента проводят заместительную терапию половыми гормонами для борьбы с симптомами гипогонадизма.

Хирургическое лечение

Оперативное удаление пролактиномы показано лишь в некоторых случаях. В их числе – резистентность к агонистам дофамина или их индивидуальная непереносимость, компрессия зрительного перекреста опухолью, вызывающая проблемы со зрением. Хирургическое лечение также рекомендуется женщинам с макропролактиномой, планирующим беременность. Методом выбора считается транссфеноидальная аденомэктомия. Риск рецидива при макропролактиномах очень высокий – до 80%.

Прогноз и профилактика

Гиперпролактинемия имеет благоприятный прогноз. Случаи летального исхода встречаются крайне редко и только при злокачественной природе опухоли гипофиза. Основную проблему представляет бесплодие и зрительные нарушения (вплоть до полной потери). При лечении пролактиномы агонистами дофамина необходимо 1 раз в месяц определять уровень пролактина сыворотки и ежегодно проводить МРТ гипофиза (при макропролактиномах – каждые 6 месяцев).

Первичной профилактики пролактином не существует. При выявлении у пациента заболеваний, способных вызвать повышение концентрации пролактина (гипотиреоз, системные гранулематозные болезни), рекомендуется провести анализ крови на данный гормон. Исследование также выполняют при назначении лекарственных препаратов, имеющих в списке неблагоприятных побочных действий гиперпролактинемию.

58. Синдром гинекомастии определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Гинекомастия – патология молочных желез у мужчин, проявляющаяся одноили двухсторонним увеличением их размера за счет гипертрофии железистой или жировой ткани. Проявляется уплотнением и увеличением грудной железы, чувством тяжести, болезненными ощущениями при пальпации. Может регрессировать самостоятельно. При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение, т. к. длительное существование гинекомастии представляет риск в развитии злокачественной опухоли молочной железы.

Классификация гинекомастии

Различают истинную гинекомастию и ложную (или псевдогинекомастию). Истинная гинекомастии характеризуется гипертрофией железистой ткани и стромы, псевдогинекомастия обусловлена массивными отложениями жировой ткани, увеличивающими объем молочных желез, и наблюдается у мужчин при ожирении.

Встречается истинная гинекомастия, как вариант физиологической нормы в определенные возрастные периоды, и патологическая гинекомастия, являющаяся симптомом серьезных патологий в организме.

Истинная идиопатическая (физиологическая) гинекомастия может быть трех видов:

•гинекомастия периода новорожденности – набухание грудных желез отмечается у 60-90% новорожденных. Это состояние обусловлено воздействием половых гормонов матери, попавших в организм ребенка еще внутриутробно. Лечения не требует, грудные железы уменьшаются через 2-4 недели.

•гинекомастия пубертатного периода – развивается у 30-60% подростков в 13-14 лет; в 80% случаев имеется двустороннее увеличение желез. Вызвана незрелостью мужской половой системы и преобладанием женских половых гормонов над мужскими. Обычно регрессирует самостоятельно в течение 1-2 лет.

•гинекомастия пожилого возраста – наблюдается у мужчин 50-80 лет в связи с уменьшением выработки тестостерона и преобладанием эстрогенов.

При гинекомастии может наблюдаться двустороннее симметричное увеличение обеих молочных желез (в 80 %) или асимметричное увеличение одной железы.

Механизм развития и причины гинекомастии

В норме молочные железы у мужчин являются недоразвитым, рудиментарным органом, состоящим из небольшого количества железистой и жировой ткани, коротких протоков и соска. Развитие и функционирование молочных желез зависит от воздействия женских половых гормонов – эстрогенов и гормона гипофиза – пролактина. В норме в мужском организме количество эстрогенов не превышает 0,001% от содержания андрогенов, и они быстро подвергаются разрушению в печени.

В силу ряда причин процентное соотношение андрогены/эстрогены изменяется в сторону увеличения последних или происходит снижение чувствительности тканей к действию тестостерона. Под влиянием эстрогенов начинается развитие и рост мужских грудных желез по женскому типу с интенсивным развитием железистой ткани. При развитии аденомы гипофиза, продуцирующей пролактин, в грудных железах происходит отложение жировой и развитие соединительной ткани. При гинекомастии железы увеличиваются в размерах и уплотняются.

Истинная патологическая гинекомастия у мужчин может вызываться следующими группами причин:

•нарушением соотношения тестостерона и эстрогенов в организме мужчины. Это состояние может наблюдаться при гормонально-активных опухолях гипофиза, яичек, надпочечников,

желудка, поджелудочной железы, легких, первичном и возрастном гипогонадизме (недостаточном функционировании половых желез), аденоме

предстательной железы, воспалительных процессах в яичках, аддисоновой болезни и т. д.;

•гиперпролактинемий – повышением секреции пролактина при опухолях гипофиза, гипотиреозе;

•заболеваниями, сопровождающимися нарушением обменных процессов - при диффузном токсическом зобе, сахарном диабете, ожирении, туберкулезе легких и др.;

•заболеваниями неэндокринной природы – при интоксикациях, циррозе печени, почечной или сердечно-сосудистой недостаточности, ВИЧ-инфекции, травмах

грудной клетки, герпетическом поражении грудной клетки, нормализации питания после истощения и др.;

•приемом препаратов, действующих на рецепторы тканей молочных желез, повышающих продукцию эстрогенов или пролактина, блокирующих рецепторы гонадотропинов, оказывающих токсическое влияние на яички и т. д. (кортикостероиды, анаболические стероиды, циметидин, спиронолактон, изониазид, метронидазол, ранитидин, каптоприл, эналаприл, резерпин, метилдофа, нифедипин, амиодарон, верапамил, дигитоксин, теофиллин, антидепрессанты, диазепам, кремы с содержанием эстрогенов и мн. др.;

•употребление наркотиков (героиномания, употребление марихуаны) и алкоголизм. Симптомы гинекомастии

При гинекомастии периода новорожденности отмечается незначительное нагрубание и увеличение молочных желез, иногда с молозивоподобными выделениями. При других формах гинекомастии молочные железы могут увеличиваться от 2 до 10 — 15 см в диаметре и достигать массы до 160 г. Увеличивается сосок, ареола становится резко пигментированной и расширенной до 2-3 см в диаметре. В редких случаях отмечаются молочного вида выделения из соска. Обычно увеличенные железы

безболезненны, могут отмечаться чувство давления, повышенная чувствительность сосков, дискомфорт при ношении одежды.

При односторонней гинекомастии увеличивается вероятность опухолевого поражения грудной железы. Гормонально-активные опухоли, продуцирующие эстроген и хорионический гонадотропин, вызывают быстрое увеличение молочных желез, их болезненность и ощущение распирания. Гинекомастия, вызванная гиперпролактинемией, сопровождается олигоспермией, импотенцией и симптомами поражения центральной нервной системы.

В течении гинекомастии выделяют три стадии:

1.развивающуюся (пролиферирующую) – начальные изменения, первые 4 месяца, когда возможно обратное развитие гинекомастии при соответствующем медикаментозном лечении;

2.промежуточную – характеризуется созреванием железистой ткани; протекает от 4 месяцев до года;

3.фиброзную – отмечается появление в грудной железе соединительной и жировой тканей; регрессия патологического процесса практически невозможна.

Появление кровянистых выделений из соска, уплотнений в железе, изменения кожи железы, изъязвлений, увеличенных подмышечных лимфоузлов заставляет заподозрить рак молочной железы.

Диагностика гинекомастии

Начальное обследование при гинекомастии включает осмотр пациента, пальпацию молочных желез и яичек, оценку выраженности вторичных половых признаков, выяснение семейного, лекарственного анамнеза и имеющихся заболеваний, наличия алкогольной и наркотической зависимости.

При признаках гинекомастии проводится консультация эндокринолога. Широкие возможности лабораторной диагностики, которыми сегодня располагает эндокринология, позволяют провести тщательное гормональное обследование пациента. Лабораторно определяется содержание в крови эстрадиола, тестостерона, ЛГ, ФСГ, тиреотропина, пролактина, ХГЧ, печеночных трансаминаз, азота, креатинина, мочевины.

Для исключения опухолевых процессов проводится рентгенография легких, КТ надпочечников, КТ головного мозга и др. органов (по показаниям). При подозрении на опухолевое поражение яичек (при увеличении содержания хорионического гонадотропина и тестостерона) выполняется УЗИ органов мошонки. Для определения характера гинекомастии (истинная или ложная), выявления опухоли груди применяют УЗИ молочных желез. УЗИ подмышечных лимфоузлов, маммография и биопсия молочной железы проводится в случаях подозрения на рак.

Лечение гинекомастии

Физиологические виды гинекомастии обычно исчезают самопроизвольно и не требуют медикаментозной коррекции. Иногда для подавления высоких концентраций эстрогенов при физиологической гинекомастии у подростков могут назначаться гормональные препараты: кломифен, тамоксифен, дигидротестостерон, даназол, тестолактон. Если медикаментозное лечение не приводит к уменьшению размеров грудных желез, то на помощь приходит пластическая хирургия. Проводится удаление тканей молочной железы и липосакция (удаление жира в прилежащих зонах).

Лечение патологической гинекомастии определяется основным заболеванием, вызвавшим увеличение молочных желез. Для нормализации соотношения тестостерона и эстрогенов при гинекомастии проводится консервативная гормональная терапия тестостероном. Она эффективна в первые 4 мес. после возникновения гинекомастии. При избытке эстрогенов в мужском организме назначают антиэстрогенную терапию тамоксифеном, блокирующим влияние эстрогенов на молочные железы. Гинекомастия, вызванная приемом лекарственных средств, обычно самостоятельно исчезает после отмены препарата.

Оперативное лечение при гинекомастии проводится в случаях, когда неэффективна консервативная терапия или заведомо ясно, что медикаментозное лечение не даст желаемого результата (при опухолевых поражениях). Хирургическое лечение

гинекомастии проводятся следующие виды операции: заключается в удалении ткани грудной железы и восстановлении ее физиологического контура. Применяют следующие виды операций:

•подкожную мастэктомию с сохранением ареолы из параареолярного доступа;

•подкожную мастэктомию из параареолярного доступа с липосакцией;

•эндоскопическую мастэктомию (при небольших увеличениях молочных желез).

Операции подкожной и эндоскопической мастэктомии хорошо переносятся пациентами, не требуют длительной госпитализации (обычно - 2 дня) и длительной реабилитации. Первые 2-3 недели после мастэктомии требуется носить эластическое утягивающее белье для формирования правильного мышечного контура и сокращения кожи. Спустя 5-7 дней уже можно приступать к обычной работе, а через месяц – к спортивным тренировкам.

Прогноз при гинекомастии

Гинекомастия новорожденных и подростков характеризуется благоприятным течением. В постпубертатном периоде гинекомастия исчезает в течение 2-х лет у 75% юношей, в последующие 3 года – еще у 15%.

Исход при патологических формах гинекомастии зависит от возможности устранения причины заболевания. Прогностически более благоприятна лекарственная гинекомастия, менее – гинекомастия, вызванная хроническими заболеваниями.

59. Синдром поликистозных яичников определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Поликистоз яичников – это увеличение гонад за счёт кистозной атрезии фолликулов. Является одним из признаков синдрома поликистоза яичников и нередко употребляется как синоним данной патологии. Другие симптомы заболевания включают нарушения менструальной и репродуктивной функции, признаки вирилизации, ожирение. Диагноз основывается на данных анамнеза, результатах общего и гинекологического осмотра, ультрасонографии, гормонального анализа. Лечение комплексное, включает коррекцию обменно-эндокринных нарушений, клиновидную резекцию или каутеризацию яичников.

Причины

Распространённые причины бессимптомного преходящего поликистоза яичников (мультифолликулярных гонад), являющегося нормой, – стресс, физическая нагрузка, приём гормональных контрацептивов. Провоцирующие факторы вторичных поликистозов, возникших на фоне известных заболеваний, различны и связаны с механизмом развития этих патологий. Этиология СПЯ изучена слабо. Предполагается, что в 80% причины имеют врождённый характер, в 20% – приобретённый. Возможные факторы риска:

•Экзогенные: инфекционно-воспалительные заболевания, перенесённые в детском и пубертатном возрасте (хронический тонзиллит, детские инфекции, хронические воспаления внутренних половых органов), ЧМТ (сотрясения головного мозга, ушибы,

контузии), затяжное психоэмоциональное напряжение (информационный стресс, повышенная учебная нагрузка).

•Эндогенные: неблагоприятное воздействие на плод (андрогенов, эпигенетических факторов, последствия патологического течения беременности или родов), низкий вес при рождении, врождённый генетически обусловленный дефект ферментативных систем гонад.

Особая роль отводится наследственной предрасположенности. Известны случаи семейного склерополикистоза. Высока вероятность патологии у женщин, чьи матери или сёстры страдают этим заболеванием. Генетический риск рождения дочери со склонностью к СПЯ у больной матери усугубляется ввиду ещё одной причины – плод развивается при избытке тестостерона. Фактором риска наследования по мужской линии является раннее облысение у кровных родственников-мужчин.

Патогенез

Поликистоз яичников характеризуется накоплением незрелых фолликулов ввиду ановуляции. При случайных ановуляторных циклах такие «кисты» со временем рассасываются без последствий, при регулярных провоцируют развитие патологии. Патогенез СПКЯ до настоящего времени не выяснен, на этот счёт существует несколько теорий. Первичный дефект механизма обратной связи может исходить из гипоталамогипофизарной системы, яичников, надпочечников.

Десинхронизация функций эндокринных желёз приводит к повышенному синтезу гонадами андрогенов без их дальнейшей ароматизации в эстрадиол, отсутствию овуляции (как следствие, к бесплодию), дефициту прогестерона, поликистозному изменению фолликулов, утолщению овариальной капсулы. Андростендиол ароматизируется жировой тканью и надпочечниками в эстрон, возникает относительная гиперэстрогения, ведущая к гиперплазии эндометрия.

В крови повышается уровень свободного тестостерона, результатом гиперандрогении является вирилизация. Развившаяся вследствие инсулинорезистентности гипергликемия усугубляет дисбаланс, способствуя усилению синтеза овариальных андрогенов, нарушению связывания тестостерона, что ещё больше повышает уровень этого гормона и эстрона.

Классификация

По происхождению поликистоз яичников классифицируется как первичный (СПКЯ) и вторичный (сопутствующий известным нозологическим формам). Склерополикистоз разделяют на две формы – с ожирением и с нормальной или сниженной массой тела. Кроме того, выделяют 4 фенотипа СПЯ, в основе которых лежат симптомы, являющиеся критериями диагностики (ESНRE/ASRМ, 2007):

•Фенотип A (классический). Сочетание гиперандрогении с ановуляцией, поликистозом. Частота встречаемости 54%.

•Фенотип B (ановуляторный). С гиперандрогенией, овуляторной дисфункцией, без поликистоза. Распространённость 29%.

•Фенотип C (овуляторный). Гиперандрогения и поликистоз. Частота встречаемости 9%.

•Фенотип D (неандрогенный). Ановуляция и поликистоз. Встречаемость 8%. Симптомы поликистоза яичников

Преходящие кистозные изменения обычно протекают без внешних признаков. При склерополикистозе симптомы могут проявляться с менархе, реже – на фоне установившегося цикла. У 85% женщин отмечаются менструальные нарушения: сначала пройоменорея чередуется с опсоменореей, ациклическими кровотечениями, регистрируется гипо- и олигоменорея. Затем интервалы между кровотечениями удлиняются, развивается гипоменструальный синдром и аменорея.

Спустя несколько лет после начала месячных возникает гирсутизм, кожные симптомы гиперандрогении: себорея, акне. У 30-40% пациенток формируется ожирение. Стойкая ановуляция приводит к бесплодию. У 10-15% больных может наступать спонтанная беременность, которая чаще всего заканчивается невынашиванием. Могут наблюдаться такие симптомы, как галакторея, психоэмоциональные и вегето-сосудистые расстройства, сходные с климактерическим синдромом.

Диагностика

Поликистоз яичников как морфологическое изменение является не диагнозом, а признаком возможной патологии. Диагноз устанавливается гинекологом при участии врача ультразвуковой диагностики, эндокринолога. Об СПКЯ свидетельствуют следующие симптомы (обязательно наличие как минимум двух): лабораторные или визуальные признаки гиперандрогении; олигоили ановуляция; поликистозные изменения . Методы диагностики включают:

•Клинический осмотр. При беседе с пациенткой, общем осмотре склерополикистоз можно предположить по жалобам на нарушение менструального цикла и бесплодие, наличию СПЯ у близких родственниц, повышенному индексу массы тела, вирилизации (гирсутизму, гипертрихозу, жирной, склонной к угревой сыпи коже). При гинекологическом исследовании – по увеличенным яичникам.

•Ультрасонография. При трансвагинальном УЗИ яичников поликистоз характеризуется увеличенным (свыше 9-10 кубических см.) объёмом гонад; расположенными под утолщённой капсулой увеличенными (2-10 мм) атретическими фолликулами (более 10) без доминантного; гиперплазированной (до четверти от общего объёма)

стромой. Фолликулометрия выявляет менее 6 овуляций за год.

•Лабораторные исследования. При андрогенемии анализ гормонов подтверждает повышение уровня лютеинизирующего гормона и его соотношения к фолликулостимулирующему (более 2,5), повышение индекса свободного тестостерона. О сопутствующей инсулинорезистентности косвенно свидетельствуют результаты биохимического анализа крови – повышение триглицеридов, снижение ЛПВП, гипергликемия.

Дополнительно назначается биохимический анализ крови, гистероскопия с биопсией эндометрия, УЗИ надпочечников, щитовидной железы, рентгенография или МРТ турецкого седла. Некоторые клиницисты рекомендуют отличать поликистоз по данным УЗИ от мультифолликулярных яичников, характеризующихся меньшим размером «кист», неизменённой капсулой и стромой, нормальным объёмом и эхогенной структурой гонад. Такие изменения часто являются вариантом нормы.

Первичный поликистоз яичников следует дифференцировать с вторичным, наиболее частыми причинами которого являются врождённые патологии (адреногенитальный синдром, врождённая гиперплазия коры надпочечников), нейрообменно-эндокринный синдром, болезнь Иценко-Кушинга, а также вирилизирующие опухоли яичников и надпочечников. Для исключения опухолевого процесса может потребоваться консультирование онкогинеколога, онкоуролога.

Лечение поликистоза яичников

Выбор лечебной тактики зависит от причины, вызвавшей данное состояние, и имеющейся симптоматики. Поликистоз яичников, не проявляющийся какими-либо расстройствами, не требует лечения. При вторичном поликистозе назначается коррекция нарушений, обусловленных основным заболеванием. Лечебные мероприятия при СПКЯ определяются клинической картиной патологии.

Консервативная терапия

Лечение СПКЯ включает несколько этапов, направлено на нормализацию метаболических нарушений, восстановление овуляторного цикла и генеративной функции, устранение гиперпластических процессов эндометрия и проявлений гиперандрогении. В первую очередь проводится лечение метаболического синдрома и эндометриальной гиперплазии (при их наличии), затем, если пациентка желает иметь детей, приступают к индукции овуляции.

•Коррекция метаболических нарушений. Всем больным с ожирением рекомендуется модификация образа жизни – физические нагрузки, диета с ограничением острых и солёных блюд, жидкости – до 1,5 л в сутки. Калорийность дневного рациона до 2 000 ккал, 52% калорий должно приходиться на углеводы, 16% – на белки, 32% – на жиры, две трети последних – ненасыщенные. При инсулинорезистентности, гиперинсулинемии назначают инсулинсенситизаторы.

•Терапия гиперплазии эндометрия. При ожирении, рецидивирующих гиперпластических процессах, аденомиозе предпочтительно использование гестагенов, при нормальной массе тела и первично выявленной гиперплазии – эстроген-гестагенов. Препараты могут назначаться в циклическом или непрерывном режиме. Аденомиоз также лечат аналогами гонадолиберина.

•Лечение бесплодия. Не самый эффективный, но наиболее безопасный метод – применение эстроген-прогестиновых препаратов («ребаунд-эффект» после их отмены может привести к овуляции). При ановуляторном бесплодии индукция овуляции осуществляется кломифеном, летрозолом, в случае их неэффективности – гонадотропными средствами. Для наступления беременности могут применяться технологии ЭКО.