2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Общие принципы образования интерстициальной жидкости. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

В интактных мелких кровеносных сосудах образование интерстициальной жидкости регулируется, согласно гипотезе Старлинга, взаимодействием пяти факторов. Это капиллярное гидростатическое давление, интерстициальное тканевое давление, плазматическое онкоти- ческое давление, проницаемость эндотелия и лимфатическая функция.

Артериальное гидростатическое давление при избыточности тканевого давления вызывает транссудацию натрия и воды из капилляров, в то время как коллоидное осмотическое (онкотическое) давление белков плазмы притягивает жидкость обратно в сосудистое русло. Так происходит общая потеря жидкости из капилляров на их артериальном конце и её реабсорбция на венозном конце.

В этом транссудате присутствует небольшое количество белка. Низкое коллоидно-осмотическое давление или повышенное гидростатическое давление на венозном конце капилляра сопровождается развитием отёков. Повышение тканевого давления (например, при эластичном пережатии) или повышение коллоидно-осмотического давления (например, инфузия альбумина при циррозе) подавляет формирование отёков. Накопленная в интерстициальном пространстве жидкость проходит в тонкостенные лимфатические сосуды. Отсюда она попадает в общий кровоток через крупные лимфатические сосуды. Лимфатические сосуды снабжены клапанами, и прохождение лимфы в них поддерживается мышечными сокращениями и отрицательным давлением в грудной клетке.

При термическом или аллергическом повреждении, инфицировании мелких кровеносных сосудов жидкость выходит непосредственно из их просвета. Отёки в этом случае имеют свойства экссудата с большим содержанием белка.

Таким образом в артериальном конце капилляра решающую роль в выходе воды в интерстиций играет уровень артериального давления, при снижении которого ниже определённого уровня прекращается фильтрация и клетки остаются «голодными». Критическим уровнем систолического артериального давления условно можно считать 60 мм рт.ст., хотя при централизации – спазме прекапилляров, фильтрация прекращается и при более высоком давлении.

В венозном конце капилляра решающая роль в возврате воды в сосудистое русло принадлежит коллоидно-онкотическому давлению плазмы. Ему противостоит величина венозного давления.

1) В случае снижения коллоидно-онкотического давления плазмы (гипопротеинемия) даже при нормальном венозном давлении нарушается резорбция жидкости в сосудистое русло, что проявляется отёками (безбелковыми, голодными).

2) Отёки возникают и при сердечной недостаточности, когда повышается венозное давление, способное «побороть» даже нормальное коллоидно-онкотическое давление плазмы.

3) Ещё один механизм образования отёков формируется при синдроме капиллярной утечки – за счёт повышения проницаемости капиллярной стенки в интерстиций проникает много белка. В результате этого повышается коллоидно-онкотическое давление интерстиция при уменьшенном коллоидно-онкотическом давлении плазмы.

Билет 29