
- •Внимание!!!
- •1.Сахарный диабет 2 типа. Этиология. Патогенез. Клиника
- •2. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: тэла. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •1. Острые осложнения сахарного диабета. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ггс).
- •2. Дифференциальная диагностика анкилозирующего спондилоартрита: Этиология. Патогенез. Клиника.Диагностика. Лечение.
- •1. Виды нарушений углеводного обмена. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена.
- •2. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Острый коронарный синдром: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Диагностика
- •Лечение
- •1.Особенности течения сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете
- •2. Системная красная волчанка: Этиология. Патогенез. Клиника. Критерии диагноза. Принципы лечения.
- •1. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие венозной обструкции. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •2. Сахарный диабет 1 типа. Этиология. Патогенез. Клиника.
- •1.Острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия и гипогликемическая кома. Этиология. Клиника.Патогенез. Диагностика. Профилактика.
- •2. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Спонтанный пневмоторакс: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •1.Функциональная автономия щитовидной железы. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Этиология и патогенез
- •2. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Психогенная боль: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •1. Синдром гиперкортицизма. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие лимфатической обструкции/ повышения интерстициального давления. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •2. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: ибс. Острый инфаркт миокарда: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •1.Функциональная автономия щитовидной железы. Этиология. Патогенез.Клиника. Диагностика.Лечение.
- •Этиология и патогенез
- •2. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Психогенная боль: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •1. Йоддефицитные заболевания. Нарушения психического и физического развития, связанные с дефицитом йода. Меры профилактики и их социальная значимость.
- •2. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Аневризма грудного отдела аорты: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •1.Атеросклероз
- •1. Диабетические микроангиопатии. Диабетическая нефропатия: определение, классификация, патогенез,клиника, диагностика, лечение.
- •2.Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие повышения проницаемости мелких сосудов. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •1. Гипотиреоидная кома определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •2. Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.
- •2. Острая надпочечниковая недостаточность определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •1.Аутоиммунный тиреоидит. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение
- •2.Дифференциальная диагностика системных заболеваний соединительной ткани: основные клинические синдромы, общие принципы лабораторной и инструментальной диагностики
- •1. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Пищеводная боль: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •2. Диабетические микроангиопатии. Диабетическая ретинопатия: определение, классификация, патогенез,клиника, лечение.
- •2.Суставной синдром: определение, дифференциальная диагностика.
- •1.Первичный гиперпаратиреоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
- •2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие низкого онкотического давления. Этиология. Патогенез. Клиника.
- •1. Сахарный диабет 1 типа. Диагностика. Ведение пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Виды инсулинотерапии. Принципы инсулинотерапии.
- •2. Дифференциальная диагностика остеоартроза: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •1.Вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Этиология. Патогенез.Клиника. Диагностика. Лечение
- •2. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: ибс. Стенокардия: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •1. Диабетические микроангиопатии. Диабетическая нефропатия: определение, классификация, патогенез,клиника, диагностика, лечение.
- •2. Дерамто-/полимиозиты: Этиология. Патогенез. Клиника. Критерии диагноза. Принципы лечения.
- •1. Лабораторные исследования функции щитовидной железы. Инструментальные методы исследования щитовидной железы. Дифференциальная диагностика узловых образований щитовидной железы.
- •2. Дифференциальная диагностика подагры: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •1.Гестационный сахарный диабет. Определение, патогенез, клиника, диагностика,лечение.
- •2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Поражение почек (хбп, нефротический синдром). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •1. Сахарный диабет 2 типа. Диагностика. Ведение пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Общие принципы начала и интенсификация сахароснижающей терапии.
- •2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Общие принципы образования интерстициальной жидкости. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •1 Остеопороз.Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •2 Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Спонтанный гидроторакс: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Гидроторакс делится на транссудат (жидкость невоспалительного генеза) и экссудат (воспалительную жидкость)
- •Перкуторно - над выпотом притупленный или тупой звук в зависимости от объема жидкости
- •При аускультации
- •Результаты дополнительных методов обследования
- •1. Диффузный токсический зоб. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.
- •2.Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Скелетно-мышечная боль: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •1. Понятие о гликированном гемоглобине Алгоритм подбора индивидуального целевого уровня гликированного гемоглобина
- •2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Общие принципы образования интерстициальной жидкости. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
- •1. Синдром гипотиреоза. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.
- •2. Системная склеродермия: Этиология. Патогенез. Клиника. Критерии диагноза. Принципы лечения.
- •1. Синдром тиреотоксикоза. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.
1. Понятие о гликированном гемоглобине Алгоритм подбора индивидуального целевого уровня гликированного гемоглобина
С 2011 ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД.
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 % (48 ммоль/моль).
Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль). Согласно рекомендациям ВОЗ, уровень HbA1c 6,0- 6,4% (42-47 ммоль/моль) сам по себе не позволяет ставить какие-либо диагнозы, но не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы крови.
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен
быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы крови.
Ограничения в использовании HbA1c:
- При стремительном развитии СД, например, в некоторых случаях СД 1 типа у детей, уровень HbA1c может не быть значимо повышенным, несмотря на наличие классических симптомов СД.
- Лабораторная и индивидуальная вариабельность, в связи с чем решения об изменении терапии должны проводиться с учетом других данных оценки гликемического контроля.
- Ситуации, которые влияют на обмен эритроцитов (анемии различного генеза, гемоглобинопатии, недавнее переливание крови, использование препаратов, стимулирующих эритропоэз, терминальная почечная недостаточность, беременность). В этом случае возможно определение уровня фруктозамина, который оценивает уровень глюкозы плазмы за 3 недели, но его диагностические и целевые значения пока не разработаны.
«Стратификация лечебной тактики в зависимости от уровня HbA1c в дебюте»
Если исходный показатель HbA1c находится в целевом диапазоне или превышает индивидуальный целевой уровень менее чем на 1.0 %, то лечение можно начинать с монотерапии (приоритетным препаратом является метформин при отсутствии противопоказаний).
При непереносимости метформина или наличии противопоказаний к его приему могут быть назначены другие препараты с учетом рекомендаций по персонализации выбора сахароснижающих препаратов (см. раздел 6.1.6).
На данном этапе предпочтительны препараты с низким риском гипогликемий. При непереносимости или противопоказаниях к ним возможно начало терапии с альтернативных классов сахароснижающих препаратов (ПСМ/глиниды).
Эффективным считается темп снижения НbA1c ≥ 0,5 % за 6 мес. наблюдения.
Если исходный показатель HbA1c превышает индивидуальный целевой уровень на 1.0-2.5%, то следует рассмотреть в качестве стартовой терапии комбинацию 2 сахароснижающих препаратов, воздействующих на разные механизмы развития гипергликемии.
При использовании комбинированной терапии следует принимать во внимание ее рациональность (см. раздел 6.1.5), а также рекомендации по персонализации выбора сахароснижающих препаратов (см. раздел 6.1.6).
На данном этапе предпочтительны препараты с низким риском гипогликемий. Эффективным считается темп снижения НbA1c ≥ 1,0 % за 6 мес. наблюдения. Если исходный показатель HbA1c превышает индивидуальный целевой уровень более чем на 2.5%, то данная ситуация часто характеризуется наличием выраженной глюкозотоксичности, для уменьшения которой необходимо начинать инсулинотерапию (или комбинацию инсулина с ПССП), в дальнейшем возможна отмена инсулинотерапии.
Если в дебюте заболевания исходный уровень HbA1c превышает индивидуальное значение более чем на 2,5%, но при этом отсутствуют выраженные клинические симптомы метаболической декомпенсации (прогрессирующая потеря массы тела, жажда, полиурия и др.), можно начать лечение с альтернативного варианта – комбинации 2 или 3 сахароснижающих препаратов, воздействующих на различные механизмы развития гипергликемии. При использовании комбинированной терапии следует принимать во внимание ее рациональность (см. раздел 6.1.5), а также рекомендации по персонализации выбора сахароснижающих препаратов (см. раздел 6.1.6).
ПСМ могут обеспечить быстрый сахароснижающий эффект. иНГЛТ-2 оказывают сахароснижающий эффект независимо от наличия инсулина в крови, однако не должны использоваться при состояниях с выраженной инсулиновой недостаточностью.
Эффективным считается темп снижения HbA1с ≥ 1,5% за 6 мес. наблюдения.