1.Первичный гиперпаратиреоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
Этиология:
Патогенез
При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.
В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:
активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать;
снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией);
в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция;
в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона.
Клиника
Нарушения опорно-двигательного аппарата (остеопороз, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, деформации костей, переломы, нарушения походки)
патология почек (нефролитиаз, нефрокальциноз, снижение фильтрационной и концентрационной функции почек) нарушения желудочно-кишечного тракта (рецидивирующие дефекты слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка, панкреатиты, кальцинаты поджелудочной железы панкреокалькулез) и нейрокогнитивными расстройствами.
выявляются изменения состояния сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка и диастолическая дисфункция левого желудочка, нарушения ритма и проводимости сердца)
Диагностика:
Лечение
Комплексное лечение гиперпаратиреоза сочетает операционную хирургию и консервативную терапию медикаментозными препаратами. Основным способом лечения первичного гиперпаратиреоза служит хирургическая операция, заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных паращитовидных желез
2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие низкого онкотического давления. Этиология. Патогенез. Клиника.
Диагностика. Лечение.
Низкое онкотическое давление развивается при ускоренном выведении белков из организма
Патогенез: развивается при взаимодействии Т-лимфоцитов с базальной мембраной клубочка под воздействием цитокинов, выделяемых лимфоцитами в результате развивается потеря зарядо- и размероселективности мембраны клубочка, повышается проницаемость для альбуминов, а позже и для глобулинов
Клиника:
Отека сильные, могут накапливаться в серозных областях доходя до ансарки, отеки начинают с параорбитальных зон переходя на все тело, особенно выражены в местах давления, могут меня свою локализацию в зависимости от смены положения тела, кожа бледная, теплая, отеки глубокие, после надавливания остается ямка, которая долго расправляется
Характерен быстрый набор массы тела, накопление в серозных полостЯх (асцит, гидроторакс, симметричная ансарка) больные жалуются на слабость, снижение аппетита, пенистую мочу
Клиника:
Инструментальные методы:
-трансабдоминальная сонография – определение регенераторных узлов, изменение плотности печени, портальная гипертензия, исключить гепатоцеллюлярную карциному
-эластометрия – определение плотности печени
-КТ тоже, что и сонография
-Биопсия печени
Лечение:
Билет 20