Этиология и патогенез

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в щитовидной железе автономно функционирует не более 10% тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью щитовидной железы, при этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте и второй по частоте причиной тиреотоксикоза в целом. В областях йодной эндемии ФА как правило не прогрессирует до стадии декомпенсации, последняя в 80% случаев связана с экзогенным поступлением избытка йода.

Клиника:

Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом)

-стертая клиническая картина

-может быть похудание, мышечная слабость, субфебрилитет

-кардиальная патология (увеличение массы левого желудочка, снижение переносимости физ нагрузок, тахикардия, систолическая гипертензия, сердечная недостаточность, суправентрикулярные аритмии)

Среди признаков декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы можно выделить субфебрильную температуру, плохую переносимость тепла, потливость, потерю веса, мышечную гипотрофию и слабость, раздражительность, беспокойство, бессонницу, отеки, сердечно-сосудистые нарушения, желудочные расстройства. Манифестный тиреотоксикоз при функциональной автономии щитовидной железы проявляется прогрессированием нарушений ритма сердца (синусовой тахикардией, мерцательной аритмией), учащением пульса, повышением АД, миокардиодистрофией, развитием сердечной недостаточности.

Диагностика:

-лабораторно синдром тиреотоксикоза (манифестного или субклинического)

-АТ к рТТГ - отрицательны

-сцинциграфия – повышенный захват препарата узловым образованием (горячий узел) при практически отсутствующем захвате остальной тканью железы

Лечение:

-запрет на прием препаратов йода

-наблюдательная тактика и симптоматическое лечение

-при декомпенсации – радикальное иссечение (тиреоидэктомия)

- лечение радиоактивным йодом

2. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Психогенная боль: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

В группу болевых ощущений психогенного характера включены такие виды боли:

Болевые ощущения, возникающие вследствие влияния эмоциональных факторов, психологических конфликтов и психотравмирующих событий (появление этих болевых ощущений обуславливается напряжением мышц);

Болевые ощущения при бреде и галлюцинациях (пациент избавляется от этих болевых ощущений при излечении от заболевания, симптомом которого была боль);

Болевые ощущения при ипохондрии, истерии (лишены соматической основы);

Болевые ощущения, появляющиеся при депрессии (уменьшается количества нейромедиатора серотонина – снижается порог болевой чувствительности, проявляются подпороговые боли, которые человек в норме не чувствует).

Патогенез:

Психологический конфликт также может активировать работу симпатической нервной системы и оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники»: происходит ретроградное возбуждение рецепторов ноцицептивной системы, после чего эти рецепторы сенсибилизируются . Примером подобной сенсибилизации ноцицепторов может быть возникновение зон высокой чувствительности к болевой стимуляции (например, в случаях существования фибромиалгии  и головной боли напряжения).

Психогенная торакалгия:

-Боли чаще возникают на фоне усталости и выраженного утомления, после эмоционального и физического перенапряжения

-отсутствует связь с нагрузкой или движениями

-в отличие от костно-мышечных болей нет объективных признаков поражения мышц, костей и позвоночника

-локализация болей в прекардиальной области, чаще в области соска

-характерен умеренно интенсивный сжимающий, колющий или ноющих болей

-сопровождается чувством нехватки воздуха, тахикардией и ощущением сердцебиения

-часто отмечается, неудовлетворенность вдохом, беспокойство, необъяснимая внутренняя тревога

-длительность более 30 мин

-присутствуют другие признаки эмоционального расстройства

-на ЭКГ могут выявляться неспецифические изменения сегмента RS-T и зубца T

Синдром да Коса

-боль в области сердца

-кардиофобия

-паника,страх смерти

-чувство нехватки воздуха, удушье

-гипервентиляционный синдром

-нарушение сердечного ритма

-другие симптомы дисфункции ВНС

Лечение:

Отчет Да Косты показывает, что пациенты выздоравливали от более тяжелых симптомов при удалении от напряженной деятельности или устойчивого образа жизни, который их вызвал. Наиболее полезными были полулежачее положение и принудительный постельный режим.

Другие методы лечения, очевидные из предыдущих исследований, заключались в улучшении телосложения и осанки, соответствующих уровнях физических упражнений, где это возможно, ношении свободной одежды вокруг талии и избегании постуральных изменений, таких как сутулость, лежание на левом или правом боку, а в некоторых случаях и на спине, что облегчало сердцебиение и боли в грудии медленное вставание может предотвратить обморок, связанный с постуральной или ортостатической гипотензией в некоторых случаях.

Гликозиды

Кардиомиопатия Такоцубо

-транзиторное шарообразное расширение верхушки ЛЖ с гиперкинезом его основания

-внезапное развитие СН и болей в груди

-изменения на ЭКГ, характерные для переднего ИМ

-отсутствие гемодинамически значимых стенозов при КАГ

-вызвано тяжелым стрессом, например, смертью близкого человека

-обычно наблюдается у женщин в постменопаузе

Билет 11