1. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие венозной обструкции. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Повышение гидростатического давления может происходит при нарушении венозного оттока – венозной недостаточности

Диагностика:

-Доплерография – оценка скорости потока и выявлении его замедления в венах

-Доплеровское сканирование – выявляет патологичные изменения стенок вен, тромбы и воспаление

-Флебография – для визуализации вен и их патологии

2. Сахарный диабет 1 типа. Этиология. Патогенез. Клиника.

Этиология и патогенез

Инсулин не вырабатывается вследствие аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы

При сахарном диабете 1 типа (ранее называвшемся ювенильным, или инсулинозависимым), аутоиммунная деструкция бета-клеток поджелудочной железы (индуцируемая, вероятно, факторами внешней среды у генетически предрасположенных лиц) приводит к выпадению секреции инсулина. В течение многих месяцев или лет эта деструкция клинически не проявляется, до тех пор, пока количество бета-клеток не уменьшится до такой степени, при которой концентрация инсулина становится недостаточной для контроля гликемии. Однако эта форма СД встречается и у лиц зрелого возраста (латентный аутоиммунный диабет взрослых, который вначале часто принимают за СД 2 типа). СД 1 типа обычно проявляется в детском и подростковом возрасте и до недавнего времени был наиболее частой формой СД, диагностируемой у лиц моложе 30 лет.

Патогенез аутоиммунной деструкции бета-клеток связан с не до конца изученными взаимодействиями между генами предрасположенности, аутоантигенами и факторами внешней среды.

Гены предрасположенности к сахарному диабету относятся к главному комплексу гистосовместимости, особенно HLA-DR3, DQB1*0201 и HLA-DR4, DQB1*0302 (которые присутствуют больше, чем у 90% больных с сахарным диабетом 1 типа), а также локализованы вне этого комплекса, последние, по-видимому, регулируют синтез и процессинг инсулина и в сочетании с генами MHC определяют риск развития сахарного диабета. Гены предрасположенности в некоторых популяциях встречаются чаще, чем в других, что объясняет высокую частоту СД 1 типа среди представителей определенных этнических групп (скандинавы, сардинцы).

В роли аутоантигенов выступают декарбоксилаза глутаминовой кислоты, инсулин, проинсулин, ассоциированный с инсулиномой протеин, переносчик цинка ZnT8 и другие белки бета-клеток. Считается, что в процессе нормального развития бета-клеток или при их повреждении (например, инфекцией) эти белки экспонируются или высвобождаются, активируя в основном Т-клеточно-опосредованный иммунный ответ, приводящий к деструкции бета-клеток (инсулит). Секретирующие глюкагон альфа-клетки остаются интактными. Присутствующие в сыворотке антитела к аутоантигенам образуются, по-видимому, вследствие деструкции бета-клеток, а не являются ее причиной.

Развитие СД 1 типа нередко происходит после заражения рядом вирусов (вирусы Коксаки, краснухи, Эпштейна-Барр, ретровирусы). Вирусы могут прямо инфицировать и разрушать бета-клетки или приводить к деструкции этих клеток косвенно путем экспонирования аутоантигенов, активации аутореактивных лимфоцитов, стимуляции иммунной реакции путем имитации аутоантигенов (молекулярная мимикрия), или других механизмов.

В патогенезе СД 1 типа играет роль и диета. Так, риск этого заболевания возрастает при вскармливании детей молочными продуктами (коровьим молоком и молочным протеином – бета-казеином), при высоком уровне нитратов в питьевой воде и недостатке витамина D в пище. Ранний (до 4 мес.) или поздний (после 7 мес.) контакт с глютеном или зерновыми продуктами стимулирует образование аутоантител к островковым клеткам. Механизмы этих ассоциаций остаются неясными.

Клиника

Наиболее распространенные симптомы сахарного диабета связаны с гипергликемией. Легкая гипергликемия на ранних стадиях СД часто протекает бессимптомно; поэтому диагноз может быть установлен после многих лет болезни. Более тяжелая гипергликемия вызывает глюкозурию, и тем самым - осмотический диурез, что приводит к учащению мочеиспускания, развитию полиурии и полидипсии, прогрессирование которых может привести к ортостатической гипотонии и обезвоживанию. Резкое обезвоживание сопровождается слабостью, утомляемостью и изменениями психики. Симптомы могут появляться и исчезать параллельно колебаниям уровня глюкозы в плазме. Гипергликемия иногда сопровождается полифагией, но последняя, как правило, не является основной жалобой больных. Гипергликемии могут сопутствовать потеря веса, тошнота и рвота, помутнение зрения и предрасположенность к бактериальным и грибковым инфекциям.

Больные с СД 1 типа обычно обращаются к врачу с жалобами на проявления гипергликемии и иногда диабетического кетоацидоза (ДКА). В некоторых случаях после острого начала заболевания отмечается продолжительная (но все же транзиторная) фаза, когда из-за частичного восстановления секреции инсулина уровень глюкозы практически нормализуется (так называемый «медовый месяц»).

Поздние диагнозы и осложнения являются следствием того, что на первичные симптомы часто обращают недостаточно внимания. Среди основных первичных симптомов можно перечислить:

• ощущение сухости во рту,

• постоянная жажда,

• частое мочеиспускание,

• нарушения сна по причине частых позывов к мочеиспусканию,

• общая слабость, вялость, быстрая утомляемость,

• потеря веса,

• ухудшение зрения.

Одно из частых осложнений диабета первого типа – кетоацитоз – является попыткой организма восполнить нехватку энергии (ведь глюкоза не усваивается) сжиганием жира, при котором выделяются кетоновые тела. Присутствие в крови большого количества кетоновых тел токсично и проявляется следующими симптомами:

• запах ацетона изо рта,

• головокружение,

• рвота,

• боли в животе,

• учащенное сердцебиение,

• потеря сознания,

• кома.

Билет 6