33. Особенности течения сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете

По данным Государственного регистра больных СД смертность от острых осложнений СД (кетоацидотической, гипогликемической и других ком) при обоих типах СД не превышает 3-5 %, в то время как смертность от ИМ и сердечной недостаточности при СД 1 типа составляет 20 %, а при СД 2 типа - 56 %. Структура причин смертности при СД меняется в зависимости от типа диабета и его длительности.

При СДI типа при длительностизаболевания более 30 лет-  ²/₃ смертей приходится на сердечно-сосудистые заболевания.

При СДII типа основные причины смерти больных - ИБС (50 %), инсульт (15 %), ХПН (8 %).

ИБС у больных СД представляет собой особую проблему здравоохранения. Риск развития ИМ у больных СД возрастает в 6-10 раз по отношению к общей популяции. Примерно половина пациентов СД умирает в течение 5 лет после клинической манифестации ИБС.

Особенности патогенеза ишемической болезни сердца при сахарном диабете

Дислипидемия. Доказано, что СД и атеросклероз - заболевания со сходными нарушениями липидного обмена. Характеристика поражения сосудов крупного и среднего калибра при СД (макро-ангиопатия) практически не отличается от атеросклеротического, которое возникает и у больных без диабета, за исключением того, что указанное поражение сосудов у больных диабетом встречается на 8-10 лет раньше, чем у их сверстников, не страдающих диабетом. Для СД 2 типа характерна «диабетическая липидная триада»: гипер-триглицеридемия, увеличение ЛПНП и снижение концентрации ЛПВП. Гипертриглицеридемия натощак стала рассматриваться как независимый и важный фактор риска ИБС с середины 90-х гг. ХХ в. Было обнаружено, что с увеличением концентрации триглицеридов в крови отмечается 30-ти процентное возрастание сердечно-сосудистого риска у мужчин и 75-ти процентное возрастание риска у женщин. Влияние триглицеридов на течение ИБС при этом оставалось статистически достоверным и независимым от других факторов риска. Роль снижения уровня ЛПВП в развитии ИБС хорошо известна. При любом уровне ЛПНП риск ИБС тем выше, чем ниже концентрация холестерина ЛПВП в крови. Отмечено, что снижение ЛПВП в большей степени выражено у больных СД 2 типа. У этих больных снижение холестерина ЛПВП на 0,1 ммоль/л ведет к 1,5-кратному увеличению риска стенокардии и ИМ.

2. Нарушения реологических свойств крови. У больных СД повышена внутрисосудистая активация тромбоцитов, происходит деэндотелизация сосудов, снижается антиагрегационная активность стенки сосудов, приводящая к появлению в сосудистом русле тромбоцитарных агрегатов и нарушению микроциркуляции. Все это приводит к перманентно существующей тромбоопасности по типу хронического синдрома внутрисосудистого микросвертывания крови.

3. Диабетическая кардиопатия. При СД миокард поражается независимо от наличия атеросклероза коронарных артерий, это поражение получило название диабетической кардиопатии. В патогенезе поражения миокарда при СД имеют значение три основных механизма: метаболические, микроангиопатические и вегетонейропатические нарушения. Снижение сократительной функции миокарда у больных СД зависит от длительности болезни и тяжести ее течения. Основы развития сердечной недостаточности у больных с СД имеют свои особенности. Сократительная способность левого желудочка у больных СД особенно 2 типа резко нарушается. Это возникает вследствие энергетического дефицита в миокарде, который обусловлен метаболическими нарушениями с преобладанием анаэробного обмена. На первых этапах характерен гиперкинетический тип сокращения миокарда. Первоначально развивается диастолическая дисфункция как левого, так и правого желудочка, с последующим развитием и систолической дисфункции. В последующем происходит снижение сократительной функции миокарда, увеличение объемных показателей.

Особенности клинической картины ишемической болезни сердца при сахарном диабете

• Риск развития ИБС среди страдающих СД в 3-5 раз выше, чем в целом в популяции. При этом развитие ИБС на фоне СД зависит в большей степени от длительности, чем от тяжести диабета.

• ИБС часто протекает бессимптомно, характерна безболевая ишемия миокарда, вплоть до безболевого ИМ.

• ИБС в сочетании с СД чаще осложняется нестабильной стенокардией, нарушениями ритма, ИМ.

• Частота острого ИМ и смертность от него среди больных СД выше, чем среди лиц без диабета.

• При ИБС на фоне СД быстрее развивается застойная сердечная недостаточность.

• Характерной особенностью ИМ при СД считается частое развитие атипичных форм: безболевой, астматической, аритмической и синкопальной. (Атипичность острого ИМ объясняется наличием диабетической нейропатии вследствие поражения как сосудов, питающих нерв, так и непосредственного поражения самих нервных волокон миокарда.)

• СД - независимый фактор риска смерти при ИБС.

• При ИБС у больных СД часто имеет место генерализованное поражение коронарных артерий, что затрудняет коронарное шунтирование.

Особенности диагностики ишемической болезни сердца при сахарном диабете

• ИБС при СД встречается в более молодом возрасте (чем в отсутствие СД) и у мужчин, и у женщин.

• При СД ИБС нередко носит безболевой характер, что требует диагностической настороженности своевременной постановки диагноза и начала лечения.

• При диагностированной ИБС наличие СД следует рассматривать как дополнительный фактор в пользу коронароангиографии для решения вопроса о реваскуляризации миокарда.

•Лицам, страдающим СД, следует более активно проводить скрининг на ИБС: обычные и визуализирующие стресс-тесты, велоэргометрическую пробу, ЭхоКГ, суточное ЭКГ-монито-рирование, коронароангиографию, радионуклидные методы исследования

34. Диабетическая нейропатия. Определение, классификация, патогенез, клиническая картина, лечение.  Диабетическая нейропатия – патогенетически связанное с сахарным диабетом сочетание синдромов поражения нервной системы (при исключении других причин нейропатии).  Классификация  Диффузная нейропатия:  1. Дистальная симметричная нейропатия:  • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма ДН);  • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма ДН);  • с комбинированным поражением (сенсомоторная форма ДН).  2. Автономная нейропатия:  • ЖКТ: атония желудка, диабетическая энтеропатия (ночная и послеобеденная диарея);  • сердечно-сосудистой системы: безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотония, нарушения ритма сердца;  • мочевого пузыря;  • половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция;  • других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, потоотделения.  Фокальная нейропатия:  • Нейропатия черепных нервов;  • мононейропатия (верхних или нижних конечностей);  • множественная мононейропатия;  • полирадикулопатия;  • плексопатия;  • туннельные синдромы (в строгом смысле это не нейропатии, т.к. признаки обусловлены сдавлением, возможно, неизмененного нерва); 

стадии диабетической полнинейропатии:  0 – признаки нейропатии отсутствуют;  I (субклиническая) – есть изменения периферической нервной системы, обнаруживаемые специальными количественными неврологическими тестами, при этом отсутствуют клинические признаки;  II – стадия клинических проявлений, когда наряду с измененными неврологическими тестами присутствуют симптомы нейропатии;  III – характеризуется выраженными нарушениями функции нервов, приводящими к тяжелым осложнениям, в том числе развитию синдрома диабетической стопы.  патогенез  Основной патогенетический фактор – хроническая гипергликемия. Наиболее важную роль играют метаболические нарушения, микроангиопатия vasa nervorum, которая приводит к замедлению капиллярного кровотока и гипоксии нервов.  • Активизация полиолового шунта (нарушение обмена фруктозы) — альтернативный путь метаболизма глюкозы, в результате чего она превращается в сорбит под действием альдозоредуктазы, затем во фруктозу; накопление сорбита и фруктозы ведет к повышению осмолярности межклеточного пространства и отеку нервной ткани.  • Снижение синтеза компонентов мембран нервных клеток, приводящее к нарушению проведения нервного импульса.  • Неферментативное и ферментативное гликозилирование структурных белков нервного волокна (миелина и тубулина), приводящее к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса; гликозилирование белков базальной мембраны капилляров вызывает ее утолщение и расстройство обменных процессов в нервных волокнах.  • Усиление окислительного стресса и угнетение антиоксидантной системы с последующим накоплением свободных радикалов (прямое цитотоксическое действие).  • Аутоиммунные процессы (по некоторым данным, антитела к инсулину перекрестно связывают фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон).  Клиническая картина Так как диабетическая невропатия может проявляться в виде широкого спектра сенсорных, моторных и вегетативных симптомов, обширный список симптомов может быть использован для диагностики больных сахарным диабетом на предмет возможной нейропатии.  Сенсорные симптомы могут быть отрицательными или положительными. Отрицательные сенсорные симптомы включают в себя чувство онемения или омертвения, которые пациенты могут описать, как сродни носить тугие перчатки или чулки. Часто происходят потеря равновесия, особенно с закрытыми глазами, и безболезненные травмы из-за потери чувствительности. Позитивные симптомы могут быть описаны как жжение, покалывание, электрошок-подобные чувства, ноющие боли или повышенная чувствительность к прикосновению, к одежде.  Двигательные симптомы Неисправности двигательной функции могут включать слабость в дистальных, проксимальных отделах конечностей или быть сфокусированы. В дистальных отделах верхних конечностей моторные симптомы могут включать в себя: нарушение тонкой координации рук и трудности с такими задачами, как открытие банки или поворота ключа; тяжесть в ногах и стирание пальцев или слабая походка могут быть ранними симптомами слабости стопы. Симптомы слабости проксимальных отделов конечностей включают в себя: трудности хождения вверх и вниз по лестнице, сложность встать из сидячего или лежачего положений, падения в связи со слабостью в коленях, а также затрудненное поднятие рук выше плеч.  В наиболее общем представлении диабетической нейропатии с симметричными сенсомоторными симптомами незначительная слабость пальцев ног и стоп может быть сразу заметна; сильная слабость встречается редко и, возможно, имеет другие причины: например, хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию или васкулит. Более сильная слабость может наблюдаться в несимметричных диабетических нейропатиях.  Вегетативные симптомы Вегетативные невропатии могут вовлекать в себя сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт, мочеполовую систему и потовые железы. Пациенты с генерализированными вегетативными невропатиями могут сообщать об нарушение координации движений, нестабильности походки или предобмороки/обмороки. Кроме того, вегетативные невропатии имеют дополнительные симптомы, которые относятся к анатомическому месту повреждения нервов 

Для автономной диабетической нейропатии

сердечно-сосудистой системы характерны:  • безболевая ишемия и инфаркт миокарда (обнаруживают только с помощью ЭКГ);  • сниженная вариабельность сердечного ритма (в том числе отсутствие адекватного прироста ЧСС при нагрузке, изменений ЧСС при глубоком дыхании, пробе Вальсальвы, ортостатической пробе);  • тахикардия в покое (поражение блуждающего нерва);  • ортостатическая гипотензия (поражение симпатической иннервации).  ЖКТ характерны:  • дисфагия (нарушение моторики пищевода);  • чувство переполнения желудка, иногда тошнота, возможна послеобеденная гипогликемия (вследствие нарушения эвакуации из желудка);  • ночная и послеобеденная диарея, сменяющаяся запорами (в результате поражения иннервации кишечника);  •недержание стула (дисфункция сфинктера прямой кишки).  мочеполовой системы отмечают:  • нарушение опорожнения мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и атонию мочевого пузыря, сопровождающиеся повышенным риском развития мочеполовых инфекций;  • эректильную дисфункцию;  • ретроградную эякуляцию.  других органов и систем возможны:  • нарушение зрачкового рефлекса;  • нарушение адаптации к темноте;  • нарушение потоотделения (повышенное потоотделение при приеме пищи, сниженное в дистальных отделах конечностей);  • нераспознавание развивающейся гипогликемии.  Туннельные нейропатии. Связаны, в первую очередь, не с нарушением кровоснабжения или метаболизма нервов, а с их сдавлением в анатомически образованных туннелях. Возможны туннельные синдромы со сдавлением срединного, локтевого, лучевого, бедренного, латерального кожного нерва бедра, малоберцового, а также медиального и латерального подошвенных нервов. Наиболее часто при СД обнаруживают синдром запястного канала (сдавление срединного нерва). Для туннельных синдромов характерны:  • медленное начало;  • постепенное прогрессирование и отсутствие спонтанного выздоровления (в отличие от типичных мононейропатий);  • клинические симптомы синдрома запястного канала (включают парестезию большого, указательного и среднего пальцев; по мере прогрессирования заболевания обнаруживают снижение болевой чувствительности в этих пальцах, атрофию короткой мышцы, отводящей большой палец).  Дифференциальная диагностика проводится с нейропатией другого генеза: алкогольная, уремическая нейропатии, нейропатия при В12-дефицитной анемии, амилоидная полинейропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, нейропатия при хроническом миелолейкозе, нейросаркоидоз, пищевая невропатия, невропатия при опухолях спинного мозга, токсичная невропатия, невропатия при васкулите). Диагноз дисфункции того или иного органа в результате нейропатии устанавливается только после исключения органной патологии.  Лечение  Из всех видов лечения, жесткий контроль гликемии и соблюдение её на стабильном уровне, вероятно, является наиболее важным для замедления прогрессирования нейропатии любого вида. Было доказано, что быстрые колебания от гипогликемии к гипергликемии вызывают и усугубляют нейропатическую боль, поэтому стабильность уровня гликемии может быть такой же важной, как и лечение нейропатии (см. ниже). Тщательный контроль уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом 1 типа снижает риск нейропатии на 60% в течение 5 лет. Кокрейновский обзор 2012 года показал, что жесткий контроль гликемии предотвращает развитие клинической нейропатии и снижает аномалии нервной проводимости и порога вибрации у пациентов с любым типом сахарного диабета. Тем не менее, жесткий контроль глюкозы также увеличивает риск тяжелых гипогликемических эпизодов, и это следует учитывать для оценки соотношения риск/польза.  Лечение диффузных и фокальных нейропатий в основном симптоматическое. При болях помимо НПВС используют местные анестетики, антидепрессанты или противосудорожные препараты. Также для купирования нейропатических болей используют нейростимуляционные методы лечения.  Для лечения автономной диабетической нейропатии применяют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.  • При автономной нейропатии ЖКТ рекомендуют прием пищи небольшими порциями, используют препараты, нормализующие моторику ЖКТ, антибиотики.  • При автономной диабетической нейропатии сердечно-сосудистой системы с ортостатической гипотонией рекомендуют обильное питье, контрастный душ, ношение эластичных чулок, целесообразно несколько увеличить прием пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий назначают минералокортикоиды.  • При автономной диабетической нейропатии с нарушением функции мочевого пузыря используют катетеризацию, препараты, нормализующие функцию детрузора (лечение проводят совместно с урологом). При эректильной дисфункции возможно использование алпростадила, силденафила.  У пациентов с туннельными синдромами нередко приходится прибегать к хирургическому вмешательству в целях декомпрессии нерва.