III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.

К этой группе относится акарбоза и гуаровая смола. Механизм дейс­ твия акарбозы заключается в обратимой блокаде а-гликозидаз тон­ кой кишки, врезультате которой замедляются процессы последо­ вательного ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень и снижается уровень постпрандиальной гликемии. Начальная доза акарбозы составляет 50 мг 3 раза вдень, в дальнейшем доза может быть увели­ чена до 100 мг 3 раза в сутки; препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочным эффектом акар­ бозы является кишечная диспепсия (диареи, метеоризм), которая связана с поступлением невсосавшихся углеводов в толстую кишку. Сахароснижающий эффект акарбозы весьма умерен (табл. 7.10).

В клинической практике таблетированные сахароснижающие препаратов эффективно комбинируется друг с другом и с препара­ тами инсулина, поскольку у большинства пациентов одновременно определяется кактощаковая, так и постпрандиальная гипергликемия. Существуют многочисленные фиксированные комбинации препаратов водной таблетке. Наиболее часто водной таблетке комбинируют метформин с различными П С М , а также метформин стиазолидин- дионами.

IV. Инсулины и аналоги инсулинов

На определенном этапе препараты инсулинов начинают получать до 30—40 % пациентов сСД-2. Показания для инсулинотерапии при СД-2 приведены вначале п. 7.4. Наиболее частый вариант перевода пациентов сСД-2 на инсулинотерапию заключается в назначении инсулина пролонгированного действия (инсулин НИХ, гларгин или детемир) в комбинации с принимаемыми таблетированными саха­ роснижающими препаратами. В ситуации, когда уровень гликемии натощак не удается контролировать назначением метформина или последний противопоказан, пациенту назначается вечерняя (на ночь) инъекция инсулина. При невозможности контролировать при помо­ щи таблетированных препаратов как тощаковую, так и постпранди- альную гликемию, пациент переводится на моноинсулинотерапию. Обычно, при СД-2 инсулинотерапия ведется по так называемой «тра­ диционной» схеме, которая подразумевает назначение фиксированных доз инсулина пролонгированного и короткого действия. В этом плане удобны стандартные смеси инсулинов, содержащие водном флаконе инсулин короткого (ультракороткого) и пролонгированного дейс­ твия. Выбор традиционной инсулинотерапии определяется тем, что при СД-2 она зачастую назначается пожилым пациентам, обучение которых самостоятельному изменению дозы инсулина затруднено. Кроме того, интенсивная инсулинотерапия, целью которой является поддержание компенсации углеводного обмена на уровне, приближа­ ющемся к нормогликемии, несет повышенный риск гипогликемий. Если для молодых пациентов легкие гипогликемии не представляют серьезной опасности, у пожилых пациентов со сниженным порогом ощущения гипогликемии они могут иметь весьма неблагоприятные последствия со стороны сердечно-сосудистой системы. Молодым пациентам с СД-2, а также пациентам перспективным в плане воз­ можности эффективного обучения, может быть назначен интенсив­ ный вариант инсулинотерапии.

Прогноз

Основной причиной инвалидизации и смерти пациентов с СД-2 явля­ ются поздние осложнения (см. п. 7.8), чаще всего диабетическая макроангиопатия. Риск развития отдельных поздних осложнений определяется комплексом факторов, которые обсуждаются в соот­ ветствующих главах. Универсальным фактором риска их развития является хроническая гипергликемия. Так, снижение уровня HbAlc у пациентов с СД-2 на 1 % приводит к уменьшению общей смертности примерно на 20 %, на 2 % и 3 % — соответственно примерно на 40 % и 60%.