- •1. Диф диагностика болей грудной клетки. Ибс. Стенокардия
- •2. Диф. Диагностика болей в грудной клетке: ибс. Острый инфаркт миокарда
- •3. Диф. Диагностика болей в грудной клетке: ибс. Острый коронарный синдром
- •4. Диф диагностика болей в грудной клетке: Перикардит . Эт,пат,клин,диагн леч.
- •Классификация.
- •I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
- •Клиника.
- •Экссудативный перикардит
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •5. Диф. Диагностика болей в грудной клетке : аневризма грудного отдела аорты
- •Этиология
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •Прогноз
- •Лечение
- •6. Диф. Диагностика болей в грудной клетке : тэла. Э.П.К.Д.Л.
- •7. Диф диагностика болей в грудной клетке: Спонтанный пневмоторакс . Эт,пат,клин,диагн леч.
- •8. Диф диагностика болей в грудной клетке: Спонтанный гидроторакс . Эт,пат,клин,диагн леч.
- •9. Диф диагностика болей в грудной клетке пищеводная боль . Эт,пат,клин,диагн леч.
- •Общие (генерализованные) отеки – это отеки вследствие заболевания почек или сердца. Заболевания с генерализованными отеками (по a. Robson, 1987):
- •11. Диф диагностика отечного синдрома. Общие принципы образования интерстициальной жидкости . Эт,пат,клин,диагн леч. Ипергидратация
- •12. Диф. Диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие повышения проницаемости мелких сосудов
- •13. Диф. Диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие венозной окклюзии
- •14. Диф. Диагностика отечного синдрома. Поражение почек (хбп, нефротический синдром).
- •15. Суставной синдром: определение, диф диагностика
- •Дифференциальная диагностика суставного синдрома
- •16. Ревматоидный артрит: этиология...
- •Определение характера течения
- •Характеристика лечебных мероприятий
- •При ра с умеренным прогрессированием.
- •При прогрессирующем ра.
- •При прогрессирующем ра, резистентным к стандартной терапии а) Симптом-модифицирующая терапия
- •Критерии эффективности терапии
- •17. Подагра
- •6. Классификация.
- •Принципы диагностики подагры в амбулаторных условиях
- •10.1. Немедикаментозная терапия
- •10.2. Лечение в зависимости от стадии подагры
- •Острый подагрический артрит Цель: Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита
- •10.2.4. Тофусная подагра
- •10.3. Лечение сопутствующих заболеваний
- •15. Профилактика
- •18. Остеоартроз
- •19. Анкилозирующий спондилоартрит
- •20. Особенности регуляции гипоталамо-гипофизарной системы
- •21. Виды нарушений углеводного обмена
- •22. Понятие о гликированном гемоглобине. Алгоритм подбора индивидуального целевого уровня
- •Показатели контроля углеводного обмена (индивидуальные цели лечения)
- •23. Сахарный диабет.
- •Диагностика сахарного диабета 2.1. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (воз, 1999–2013)
- •24. Сахарный диабет 1 типа. Этиология, патог, клиника
- •25.Сахарный диабет 1 типа. Диагн, ведение пациентов. Виды инсулинотерапии
- •1Анамнез
- •2Диагностика сахарного диабета 2.1. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (воз, 1999–2013)
- •3 Пгтт–пероральный глюкозотолерантный тест.
- •26. Сахарный диабет 2 типа. Этиолгия, Патогенез, клиника
- •27. Сахарный диабет 2 типа. Диагностика, Ведение пациентов и принципы сахаросниж терапии
- •2Диагностика сахарного диабета 2.1. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (воз, 1999–2013)
- •3 Пгтт–пероральный глюкозотолерантный тест.
- •28. Сд 2 типа. Группы сахароснижающих препаратов, мех-м их действия. Стратификкация лечебной тактики в зависимости от уровня гликированного гемоглобина.
- •III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.
- •IV. Инсулины и аналоги инсулинов
- •29. Острые осложнения сд. Диабетический кетоацидоз (дка, диабетическая кетоацидотическая кома)
- •7.7. Острые осложнения сахарного диабета
- •7.7.1. Диабетический кетоацидоз
- •30. Острые осложнения сд. Гиперосмолярные гипергликемические состояния (ггс)
- •31. Диабетические микроангиопатия. Диабетическая ретинопатия: определение, классификация, патогенез, клиника, лечение.
- •32. Диабетические микроангиопатии. Диабетическая нефропатия: определение, классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •33. Особенности течения сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете
- •35. Острые осложнения сахарного диабета, гипогликемия и гипогликемическая кома: этиология, клиника, патогенез, диагностика, профилактика
- •Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:
- •Профилактика.
- •36. Лактат-ацидоз — определение, патогенез, диагностика, лечение
- •37. Гестационный сахарный диабет: определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •38. Ведение сахарного диабета и стрессовой гипергликемии в период интенсивной терапии и в периоперационном периоде
- •39. Лабораторные исследования функции щитовидной железы. Инструментальные методы исследования щитовидной железы. Дифференциальная диагностика узловых образований щитовидной железы.
- •40. Синдром гипотиреоза. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.
- •41. Аутоиммунный тиреоидит. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение
- •42. Синдром тиреотоксикоза. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.
- •43. Диффузный токсический зоб. Эт. Патоген.Клин.Диагн.Леч
- •44.Функциональная автономия щж. Этиол. Патог. Клин. Диагнос. Леч
- •45. Йододефицитные заболевания. Нарушения псих и физ развития, связанные с дефицитом йода.
- •46. Рак щитовидной железы определение...
- •47. Гипотиреоидная кома, определение...
- •48. Гипопаратиреоз
- •49. Первичный Гиперпаратиреоз (аденома паращитовидной железы) клиника Диагностика Лечение
- •50. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз
- •51. Остеопороз этиология патогенез клиника диагностика лечение
- •52. Синдром гиперкортицизма/ синдром Кушинга
- •53. Острая надпочечниковая недостаточность
- •54. Врожденная дисфункция коры надпочечников
- •55. Адренокортикальный рак
- •56. Понятие инциденталома
- •57. Синдром гиперпролактинемии
- •58. Синдром гинекомастии определение , патогенез , клиника, диагностика, лечение.
- •59. Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна-левенталя) . О.П.К.Д.Л.
- •60. Акромегалия . О. К. Д.Л.
- •61. Гипопитуитаризм . О.К.Д.Л.
- •62. Несахарный диабет. Определение , клиника, диагностика, лечение.
20. Особенности регуляции гипоталамо-гипофизарной системы
Гипоталамо-гипофизарная система, ее функциональные связи. Гормоны гипофиза,
их участие в регуляции деятельности эндокринных органов.
Гипоталамо-гипофизарная система — объединение структур гипофизаигипоталамуса, выполняющее функции, какнервнойсистемы, так и эндокринной. Этот нейроэндокринный комплекс является примером того, насколько тесно связаны в организме млекопитающих нервный и гуморальный способы регуляции.
Строение:
Гипоталамо-гипофизарная система состоит из ножки гипофиза, начинающейся в вентромедиальной области гипоталамуса, и трёх долей гипофиза: аденогипофиз (передняя доля), нейрогипофиз (задняя доля) и вставочная доля гипофиза. Работа всех трёх долей управляется гипоталамусом с помощью особых нейросекреторных клеток. Эти клетки выделяют специальные гормоны — рилизинг-гормоны. Релизинг-факторы попадают в гипофиз, а точнее в аденогипофиз через воротную вену гипофиза.
Существует два типа рилизинг-факторов.
освобождающие (под их действием клетки аденогипофиза выделяют гормоны)
останавливающие (под их действием экскреция гормонов аденогипофиза прекращается)
На нейрогипофиз и вставочную долю гипоталамус влияет с помощью специальных нервных волокон, а не нейросекреторных клеток.
Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы:
Под влиянием того или иного типа воздействия гипоталамуса, доли гипофиза выделяют различные гормоны, управляющие работой почти всей эндокринной системы человека. Исключение составляет поджелудочная железа и мозговая часть надпочечников. У них есть своя собственная система регуляции.
Гормоны передней доли гипофиза
Соматотропин
Гормон роста
Обладает анаболическим воздействием, следовательно, как любой анаболик, СТ усиливает процессы синтеза (в особенности — белкового). Поэтому соматотропин называют часто «гормоном роста».
При нарушении секреции соматотропина возникает три типа патологий.
При снижении концентрации соматотропина человек развивается нормально, однако его рост не превышает 120 см - «гипофизарный нанизм». Такие люди (гормональные карлики) способны к деторождению и их гормональный фон не сильно нарушен.
При повышении концентрации соматотропина человек так же развивается нормально, однако его рост превышает 195 см. Такая патология называется «гигантизм» В период пубертата (период активирования половой системы, начинающийся примерно в 11-13 лет. У юношей пубертат наступает на два года позже, чем у девушек, чей гормональный скачок в отличие от юношей плавный и спад его довольно быстрый.) сильно увеличивается мышечная масса, следовательно, увеличивается число капилляров. Сердце же не способно к такому быстрому росту. Из-за такого несоответствия возникают патологии. Например, вегето-сосудистая дистония (ВСД), часто встречающаяся у подростков.
После 20 лет выработка соматотропина снижается, следовательно, и формирование хрящевой ткани (как один из аспектов роста) замедляется и уменьшается. Поэтому костная ткань потихоньку «съедает» хрящевую ткань, следовательно кости некуда расти, кроме как в диаметре. Если выработка соматотропина не прекращается после 20, то кости начинают расти в диаметре. За счёт такого утолщения кости утолщаются например пальцы, и из-за этого утолщения они почти теряют подвижность. При этом соматотропин так же стимулирует выработку соединительной ткани, вследствие чего увеличиваются губы, нос, ушные раковины, язык и т. д. Эта патология называется «акромегалия».
Тиреотропин
Мишенью тиреотропина является щитовидная железа. Он регулирует рост щитовидной железы и выработку её основного гормона — тироксина. Пример действия релизинг-фактора: Тироксин необходим для повышения эффективности кислородного дыхания, для тироксина нужен тиреотропин, а для тиреотропина нужен тиреолиберин, который является релизинг-фактором тиреотропина.
Гонадотропины
Название гонадотропины (ГТ) обозначает два разным гормона — фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон. Они регулируют деятельность половых желез — гонад. Как и другие тропные гормоны, гонадотропины в первую очередь влияют на эндокринные клетки гонад, регулируя выработку половых гормонов. Кроме того, они оказывают влияние на созревание гамет, менструальный цикл и связанные с ним физиологические процессы.
Кортикотропные гормоны
Мишень КТ — кора надпочечников. Следует отметить, что паращитовидная железа регулирует минеральный обмен (с помощью парат-гормона), как и кора надпочечников, так что можно поставить регуляцию только на кору надпочечников, а паращитовидная железа автоматически будет работать в соответствии с корой надпочечников.
Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз)
Гормонами нейрогипофиза являются антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин и окситоцин. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. АДГ, по-видимому, секретируется в супраоптическом ядре, а окситоцин - в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза. Этому способствует наличие прямой нервной связи нейрогипофиза с ядрами гипоталамуса.
Механизм действия АДГ состоит в том, что под его воздействием усиливается реабсорбция воды в собирательных трубках почек. При снижении секреции АДГ возникает несахарный диабет, который сопровождается выделением больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), что связано с нарушением реабсорбции воды в собирательных трубках. В больших дозах он вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол), что приводит к повышению артериального давления.
Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки и, таким образом, обеспечивает нормальное течение родового акта, влияет на отделение молока.
Промежуточная доля гипофиза.
Гормон промежуточной доли - интермедин или меланостимулирующий гормон встречается в двух формах, которые отличаются по числу аминокислотных остатков. Во время беременности и при недостаточности коры надпочечников (в этих случаях нередко наблюдаются изменения пигментации кожи) количество меланостимулирующего гормона в гипофизе возрастает.
Секреция интермедина регулируется рефлекторно под влиянием действия света на сетчатку глаза. Он принимает участие в регуляции движения клеток черного пигментного слоя в глазу. При ярком освещении клетки пигментного слоя выпускают псевдоподии и избыток световых лучей поглощается пигментом, что предохраняет сетчатку от интенсивного раздражения
