- •1. Диф диагностика болей грудной клетки. Ибс. Стенокардия
- •2. Диф. Диагностика болей в грудной клетке: ибс. Острый инфаркт миокарда
- •3. Диф. Диагностика болей в грудной клетке: ибс. Острый коронарный синдром
- •4. Диф диагностика болей в грудной клетке: Перикардит . Эт,пат,клин,диагн леч.
- •Классификация.
- •I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
- •Клиника.
- •Экссудативный перикардит
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •5. Диф. Диагностика болей в грудной клетке : аневризма грудного отдела аорты
- •Этиология
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •Прогноз
- •Лечение
- •6. Диф. Диагностика болей в грудной клетке : тэла. Э.П.К.Д.Л.
- •7. Диф диагностика болей в грудной клетке: Спонтанный пневмоторакс . Эт,пат,клин,диагн леч.
- •8. Диф диагностика болей в грудной клетке: Спонтанный гидроторакс . Эт,пат,клин,диагн леч.
- •9. Диф диагностика болей в грудной клетке пищеводная боль . Эт,пат,клин,диагн леч.
- •Общие (генерализованные) отеки – это отеки вследствие заболевания почек или сердца. Заболевания с генерализованными отеками (по a. Robson, 1987):
- •11. Диф диагностика отечного синдрома. Общие принципы образования интерстициальной жидкости . Эт,пат,клин,диагн леч. Ипергидратация
- •12. Диф. Диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие повышения проницаемости мелких сосудов
- •13. Диф. Диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие венозной окклюзии
- •14. Диф. Диагностика отечного синдрома. Поражение почек (хбп, нефротический синдром).
- •15. Суставной синдром: определение, диф диагностика
- •Дифференциальная диагностика суставного синдрома
- •16. Ревматоидный артрит: этиология...
- •Определение характера течения
- •Характеристика лечебных мероприятий
- •При ра с умеренным прогрессированием.
- •При прогрессирующем ра.
- •При прогрессирующем ра, резистентным к стандартной терапии а) Симптом-модифицирующая терапия
- •Критерии эффективности терапии
- •17. Подагра
- •6. Классификация.
- •Принципы диагностики подагры в амбулаторных условиях
- •10.1. Немедикаментозная терапия
- •10.2. Лечение в зависимости от стадии подагры
- •Острый подагрический артрит Цель: Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита
- •10.2.4. Тофусная подагра
- •10.3. Лечение сопутствующих заболеваний
- •15. Профилактика
- •18. Остеоартроз
- •19. Анкилозирующий спондилоартрит
- •20. Особенности регуляции гипоталамо-гипофизарной системы
- •21. Виды нарушений углеводного обмена
- •22. Понятие о гликированном гемоглобине. Алгоритм подбора индивидуального целевого уровня
- •Показатели контроля углеводного обмена (индивидуальные цели лечения)
- •23. Сахарный диабет.
- •Диагностика сахарного диабета 2.1. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (воз, 1999–2013)
- •24. Сахарный диабет 1 типа. Этиология, патог, клиника
- •25.Сахарный диабет 1 типа. Диагн, ведение пациентов. Виды инсулинотерапии
- •1Анамнез
- •2Диагностика сахарного диабета 2.1. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (воз, 1999–2013)
- •3 Пгтт–пероральный глюкозотолерантный тест.
- •26. Сахарный диабет 2 типа. Этиолгия, Патогенез, клиника
- •27. Сахарный диабет 2 типа. Диагностика, Ведение пациентов и принципы сахаросниж терапии
- •2Диагностика сахарного диабета 2.1. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (воз, 1999–2013)
- •3 Пгтт–пероральный глюкозотолерантный тест.
- •28. Сд 2 типа. Группы сахароснижающих препаратов, мех-м их действия. Стратификкация лечебной тактики в зависимости от уровня гликированного гемоглобина.
- •III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.
- •IV. Инсулины и аналоги инсулинов
- •29. Острые осложнения сд. Диабетический кетоацидоз (дка, диабетическая кетоацидотическая кома)
- •7.7. Острые осложнения сахарного диабета
- •7.7.1. Диабетический кетоацидоз
- •30. Острые осложнения сд. Гиперосмолярные гипергликемические состояния (ггс)
- •31. Диабетические микроангиопатия. Диабетическая ретинопатия: определение, классификация, патогенез, клиника, лечение.
- •32. Диабетические микроангиопатии. Диабетическая нефропатия: определение, классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •33. Особенности течения сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете
- •35. Острые осложнения сахарного диабета, гипогликемия и гипогликемическая кома: этиология, клиника, патогенез, диагностика, профилактика
- •Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:
- •Профилактика.
- •36. Лактат-ацидоз — определение, патогенез, диагностика, лечение
- •37. Гестационный сахарный диабет: определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •38. Ведение сахарного диабета и стрессовой гипергликемии в период интенсивной терапии и в периоперационном периоде
- •39. Лабораторные исследования функции щитовидной железы. Инструментальные методы исследования щитовидной железы. Дифференциальная диагностика узловых образований щитовидной железы.
- •40. Синдром гипотиреоза. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.
- •41. Аутоиммунный тиреоидит. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение
- •42. Синдром тиреотоксикоза. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.
- •43. Диффузный токсический зоб. Эт. Патоген.Клин.Диагн.Леч
- •44.Функциональная автономия щж. Этиол. Патог. Клин. Диагнос. Леч
- •45. Йододефицитные заболевания. Нарушения псих и физ развития, связанные с дефицитом йода.
- •46. Рак щитовидной железы определение...
- •47. Гипотиреоидная кома, определение...
- •48. Гипопаратиреоз
- •49. Первичный Гиперпаратиреоз (аденома паращитовидной железы) клиника Диагностика Лечение
- •50. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз
- •51. Остеопороз этиология патогенез клиника диагностика лечение
- •52. Синдром гиперкортицизма/ синдром Кушинга
- •53. Острая надпочечниковая недостаточность
- •54. Врожденная дисфункция коры надпочечников
- •55. Адренокортикальный рак
- •56. Понятие инциденталома
- •57. Синдром гиперпролактинемии
- •58. Синдром гинекомастии определение , патогенез , клиника, диагностика, лечение.
- •59. Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна-левенталя) . О.П.К.Д.Л.
- •60. Акромегалия . О. К. Д.Л.
- •61. Гипопитуитаризм . О.К.Д.Л.
- •62. Несахарный диабет. Определение , клиника, диагностика, лечение.
13. Диф. Диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие венозной окклюзии
Высокое венозное давление/обструкция
Тромбоз глубоких вен или венозная недостаточность – локальные отеки
Беременность
Опухоли лоханки
Застойная сердечная недостаточность
Увеличение ОЦК (ятрогенное, при почечной недостаточности, при синдроме Конна)
Основная причина венозной окклюзии — тромбоз глубоких вен (очень частая причина отёков). Если блок находится на уровне нижней полой вены, отекают ноги. Нередко наблюдают другие признаки венозного тромбоза: расширение поверхностных вен с замедленным их опорожнением, расширение коллатеральной венозной сети, особенно видимое при обструкции верхней полой вены, синеватое прокрашивание конечностей и болезненность по ходу вен.
Закупорка иногда бывает обусловлена прилежащей опухолью или вторичным раковым поражением лимфатических узлов. Могут быть признаки как местного сдавления, например, опухоль в малом тазу, так и опосредованные причины венозного тромбоза, такие как злокачественная опухоль других органов (мигрирующий тромбофлебит) или полицитемия. Отёки вследствие венозной окклюзии иногда вызывают трудности при постановке диагноза, когда пациент поступает после острого эпизода или когда отёки двусторонние.
Особенно важная причина отёков вследствие венозной обструкции — синдром обструкции верхней полой вены. Это заболевание почти всегда вызвано опухолью в верхнем средостении. Самой частой причиной служит рак лёгкого, однако иногда заболевание связано с образованием лимфомы, тимомы или опухолью герминативных клеток. Лицо пациента отекает,
особенно веки, кожа темнеет, вены шеи раздуты. Расширенные вены, как правило, видны на плечевом поясе и передней поверхности грудной клетки. Наблюдают также расширенные кожные венулы вокруг нижнего края рёберной дуги под молочными железами.
При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают опухоль в средостении, однако иногда её сложно визуализировать, если опухоль небольшая, но инфильтрирующая. Диагноз выставляют на основании данных КТ или МРТ верхнего средостения
14. Диф. Диагностика отечного синдрома. Поражение почек (хбп, нефротический синдром).
Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень характерны и легко отличимы от отеков другого происхождения, в частности сердечных. Они прежде всего возникают не на ногах, а в местах, где наиболее рыхлая клетчатка, — на веках, на лице. Почечные отеки могут быстро возникать и увеличиваться и так же быстро исчезать; в выраженных случаях они обычно более равномерно распространены по туловищу и конечностям (подобные общие отеки тела носят название анасарки). Отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы. Обычно отекает и увеличивается печень, однако при заболеваниях почек увеличение печени пропорционально увеличению других органов и никогда не бывает столь значительным, как при сердечных отеках. Большее или меньшее количество жидкости накапливается и в серозных полостях: плевральной, брюшной, в перикарде. Определить отек можно пальпацией. Наличие отека также подтверждается волдырной пробой Мак-Клора—Олдрича: после внутрикожного введения в область внутренней поверхности предплечья 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия образуется волдырь, который тем быстрее рассасывается, чем больше выражена «отечная готовность» ткани. У здорового человека рассасывание волдыря происходит в течение часа.
При выраженном отечном синдроме проследить динамику отека в процессе лечения помогают повторное, с интервалом в несколько дней, измерение окружностей конечностей и живота на одном и том же уровне, определение высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, измерение массы тела больного, а также определение суточного диуреза и водного баланса организма (соотношения количества выпитой и выделенной за сутки жидкости). Причины возникновения отеков при заболеваниях почек различны.
1. При многих заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, в происхождении отеков большую роль играет повышение проницаемости стенки капилляров. Большое значение в последнее время придается повышению гиалуронидазной активности сыворотки крови, которая, как правило, наблюдается при многих заболеваниях почек. Гиалуронидаза усиливает деполимеризацию гиалуроновых комплексов мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество (межэндотелиальный «цемент») и основную базальную мембрану капиллярной стенки, вследствие чего порозность этой стенки увеличивается. Имеют значение снижение содержания кальция в сыворотке крови (поскольку в состав межклеточного вещества входят его соединения с белком в виде протеината кальция), а также изменение рН крови (ацидоз). Генерализованное повышение проницаемости капилляров приводит к тому, что из кровяного русла в ткани начинает усиленно проходить не только вода с растворенными в ней веществами, но и довольно большое количество белка. К тому же деполимеризация мукополисахаридов межклеточного вещества тканей приводит к увеличению количества молекул в межклеточной жидкости и повышению его коллоидно-осмотического давления.
Следовательно, при нефротическом синдроме не только наблюдается повышение проницаемости капиллярной стенки, которое облегчает переход жидкости в ткани, но и создаются условия для задержки ее в тканях, так как повышенное коллоидно-осмотическое давление межклеточной жидкости обусловливает ее гидрофильность, межклеточная жидкость легче впитывает и труднее отдает воду. Сравнительно высоким содержанием белка в отечной жидкости объясняются большая плотность и меньшая смещаемость отека при нарушении капиллярной проницаемости по сравнению с отеками гипопротеи-немического происхождения.
Отечная жидкость при повышении капиллярной проницаемости накапливается как в подкожной клетчатке, так и в других тканях, особенно богатых сосудами. В серозных полостях жидкости обычно скапливается мало. Отеки данного типа наблюдаются не только при заболеваниях почек, но и при некоторых других болезнях (например, могут быть аллергического, ангионевроти-ческого — отек Квинке — происхождения), при укусах пчел и т. д.
2. Коллоидно-осмотические (гипопротеинемические) отеки наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они обусловлены уменьшением онкотического давления плазмы крови (зависящего от степени гипопротеинемии) вследствие высокой протеинурии, обычно имеющейся у таких больных, а также переходом белка через порозную стенку капилляров в ткани. Образование отеков преимущественно коллоидно-осмотической природы происходит по законам гидростатики. Эти отеки возникают в первую очередь на ногах у ходячих больных и на пояснице у лежачих. Обычно гипопротеинемические отеки возникают при содержании в крови менее 3,5—4,0 г% белка и до 1,0—1,5% альбуминов. Большое значение имеет изменение качественного состава белков плазмы. При нефритах теряются с мочой главным образом мелкодисперсные белки — альбумины; количество глобулинов снижается в меньшей степени. Осмотическое же давление определяется количеством молекул в единице объема плазмы, а не их молекулярной массой. Поэтому потеря мелкодисперсных альбуминов, удельное коллоидно-осмотическое давление которых приблизительно в 3 раза выше, чем у грубо-дисперсных глобулинов, существенно снижает онкотическое давление крови.Гипопротеинемические отеки возникают не только при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они могут появляться при длительном голодании («голодные отеки»), нарушении всасывания в тонкой кишке, раковой кахексии и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания белка в плазме.
Отёк при нефротическом синдроме
Причина отёка
- потеря белка с мочой (массивная протеинурия).
• Повышения проницаемости мембран почечных клубочков для белка.
• Нарушения реабсорбции белков в канальцах почек.
Патогенез:
Гипопротеинемия до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л)
→ снижение онкотического давления плазмы ↓
↑ фильтрации воды в капиллярах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела
→ Уменьшению ОЦК (гиповолемия)
↓ Снижению кровотока в почках
→ активирует систему «РААС» ↓
↑ реабсорбцию Na+ в почках ↓
→ гипернатриемия приводит к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ ↓
↑ реабсорбции воды в канальцах почек
↓Отек
