1. Диф диагностика болей грудной клетки. ИБС. стенокардия

2. Диф. диагностика болей в грудной клетке: ИБС. Острый инфаркт миокарда

ИМ – некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в О2 и его доставкой.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ НАЧАЛА:

1.болевой (типичный): боль за грудиной, иррад. влево, интенсивная, длительность больше 30 мин, не купируется нитратами, возм. в покое, сопровождается страхом смерти, возбуждением.

2.с гетерологическим болевым симптомом – боль в местах иррадиации

3.боль не доминирует: - астматический вариант (одышка, удушье); - аритмический вар (потеря сознания, тахикардия до 200 в мин, фибрилляция);

-церебральный вар (ИМ + клиника инсульта – общемозговые симптомы); - отечные вар (резко – явление сердечной недостаточности + застой, отеки); - бессимптомный; - абдоминальный вар (клиника о. живота – инфаркт задней стенки лев. желудочка).

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

- объективное исследование: ЧСС 50-60  брадикардия (постоянная синусовая тахикардия – неблагоприятный пр-к).

– Аусультация: тоны приглушение I, расщепление II над легочной а., дополнительный III тон у 20% => ритм галопа. Шум трения перикарда.

ЭКГ: депрессия или подъем ST, инверсия Т, патологический Q. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ:

1. Появление новых Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях из следующих: а) II, III или aVF, б) V1-V6, в) I и aVL.

2. Вновь появившийся подъем или депрессия SТ > 1 мм в 2-х смежных отведениях.

3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии

соответствующей клинической картины. Локализация: боковой (I, aVL, V4- V6), нижнебоковой (II, III, aVF, I, aVL, V4-V6), переднеперегородочный (V1- V3), верхушечный (V4), переднебоковой (I, aVL, V1-V6), нижний (II, III, aVF), задний (V1-V2)

Лабораторные данные: ОАК – нейтрофильный L-цитоз, ↑ СОЭ,

острофазовые показатели. Сывороточные маркеры – КФК, МВ-КФК, ЛДГ, миоглобин, тропонины

Эхо-КГ: локальные нарушения сократимости, выявление осложнений ИМ (внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, отрывы сосочковых мм, перикардит), проведение диф. дс-тики (расслаивающая аневризма аорты).

R-графия ГК: выявление осложнений ИМ (застой в легких), проведение диф. дс-тики (пневмоторакс, расслоение аорты, ТЭЛА)

ЛЕЧЕНИЕ

ДОГОСПИТАЛЬНЫ ЭТАП: - ранняя ds-ка ОИМ и его осложнений, - борьба с болевым синдр., - предупреждение и лечение шока и коллапса, - лечение угрожающих нарушений ритма и фибрилляции желудочков, - введение тромболитиков, - транспортировка в специализиров.стационар.

СТАЦИОНАРНОЕ ЛАЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОИМ:

1.Госпитализация в ПИТ.

2.Обезболивание: нитроглицерин аэрз. или сублингв. До 5 таб. ч/з кажд. 5 мин.; ненаркотические анальгетики (баралгин 5-10 мл/в/в); наркотические анальгетики: - нейролептаналгезия (фентанил + дроперидол), - промедол, - морфин.

3.Оксигенотерапия.

4.Борьба с тромбообразованием: 1-кратное введение стрептокиназы, алтеплаза; тромболитики; - гепаринотерапия (фраксипарин, клексан 5000 ЕД

х4 р/день); аспиринотерапия (75-150 мг, в течение 2-х лет после ОИМ).

5.β-АБ

6.Нитраты в/в.

7.Статины (симвастатин, аторвастатин, розувостатин)

8.Антиаритмические (лидокаин 10% в/в стр.медл., кордарон в/в кап. до 2 г/сутки)

9.ИАПФ, БРА, БКК

3. Диф. диагностика болей в грудной клетке: ИБС. Острый коронарный синдром

4. Диф диагностика болей в грудной клетке: Перикардит . Эт,пат,клин,диагн леч.

Перикардит - воспаление серозной оболочки сердца. Первичный (изолированный) перикардит является редкостью и почти всегда имеет вирусное происхождение. Как правило перикардит вторичен (инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, пневмония, плеврит, ТЭЛА) или является проявлением инфекционных (туберкулез, сепсис и др.), системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия и др.), аутоимунных заболеваний, гемобластозов, опухолей (чаще - легких и молочной железы) и других процессов (уремия, микседема, радиационная терапия).

ЭТИОЛОГИЯ ПЕРИКАРДИТОВ

Различают три основные этиологические группы перикардитов: инфекционные, неинфекционные (асептические) и идиопатические (возникновение которых связывают с вирусной инфекцией). В клинике внутренних болезней преобладают неинфекционные перикардиты (асептические), связанные с инфарктом миокарда, операциями на сердце, уремией, опухолями различной локализации. Среди инфекционных наиболее часты вирусные и бактериальные. Сохраняют свою актуальность туберкулезные перикардиты, особенно в связи с распространением ВИЧ-

инфекции. В ряде случаев даже при морфологическом исследовании, причина перикардита остается не ясной.

Воздействие этиологического фактора на перикард может быть прямым или иммуноопосредованным. Вовлечение перикарда в процесс может протекать как при непосредственном воздействии (например, при уремии или лучевом поражении, непосредственном травматическом повреждении), так и при лимфогенном и гематогенном распространении инфекции. Поражение перикарда может также возникать при непосредственном воздействии на него патологического процесса (например, при распространении воспаления с трахеобронхиального дерева или медиастинальных лимфоузлов на перикард при туберкулезе, или прорастание опухоли легкого в перикард). Этот же механизм наблюдается при трансмуральном инфаркте миокарда, когда в непосредственной близости от зоны поражения миокарда нередко возникает так называемый эпистенокардитический перикардит. Перикардит может также возникать вследствие аутоиммунного поражения перикарда (например, при постинфарктном синдроме Дресслера, посттравматическом перикардите, при системных заболеваниях соединительной ткани). Перикардит при туберкулезе может быть обусловлен гиперчувствительностью на туберкулин.

Классификация.

1. Сухой перикардит

2. . Экссудативный перикардит

1. Болевой синдром — является основным (часто единственным) проявлением сухого перикардита. Характеризуется болевыми ощущениями в области сердца разнообразного характера: от чувства давления и неприятного ощущения до сильных мучительных болей. Характерен длительный постоянный характер боли, связь с дыханием, поворотами туловища, отсутствием связи с ходьбой и приёмом нитроглицерина. В значительной степени симптоматика сухого перикардита напоминает проявления левостороннего плеврита.

2. Шум трения перикарда — важнейший (и иногда единственный) признак

проводимость («умирает там же, где появляется»), синхронность с сердечными сокращениями. Аускультативно воспринимается как скребущий, усиливается при надавливании стетоскопом на прекардиальную область; чаще всего локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части.

Экссудативный перикардит

При экссудативном перикардите динамика развития и выраженность симптомов в первую очередь обусловлены скоростью накопления жидкости в

перикардиальной полости. В случаях медленного накопления жидкости больные могут не предъявлять сердечных жалоб в течение длительного времени.

1.Болевой синдром — чувство стеснения в груди и боль в области сердца

2.Синдром сдавления — проявляется одышкой (основной симптом), дисфа-

4. Синдром верхней полой вены — развивается вследствие затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене. Характерна отечность лица, шеи, передней поверхности грудной клетки («воротник Стокса»), набухание шейных вен. Возникает лишь при значительном скоплении жидкости в

ток крови в желудочки, может развиться сердечная тампонада. Чаще она развивается постепенно, клинические симптомы сходны с таковыми при сердечной недостаточности. Важнейший признак сердечной тампонады — «парадоксальный пульс»: снижение систолического АД более чем на 10 мм рт. ст. во в ремя вдоха, при неизменном диастолическом АД.

Диагностика.

1. При рентгенологическом исследовании изменения регистрируются

увеличение тени сердца в поперечнике и кверху, «талия» сердца отсутствует, пульсация резко ослаблена. 2. Электрокардиограмма в подавляющем большинстве случаев является

Первая стадия заключается в подъеме сегмента ST обычно в отведениях, где комплекс QRS направлен вверх; в тех же отведениях, где он направлен вниз, отмечается снижение сегмента ST. Если подъем сегмента ST наступает во многих отведениях, это свидетельствует о распространенном, диффузном характере процесса. Показательными являются конкордантные (однонаправленные) смещения сегмента ST и зубца Т. Ориентировочная продолжительность этой стадии от нескольких дней до

Третья стадия характеризуется наличием отрицательного зубца Т симметричной и несколько уширенной (тупой) формы. Четвертая стадия заключается в постепенной нормализации зубца Т. Эта

Патогенез описанных ЭКГ изменений обусловлен субэпикардиальным повреждением и сопутствующей ишемией соответствующих слоев миокарда. Необходимо отметить частое значительное затруднение интерпретации ЭКГ при перикардите, так как подобные изменения на ЭКГ могут регистрироваться и при инфаркте миокарда. 3. ЭхоКГ — регистрирует утолщение листков перикарда и скопление жидкости между листками перикарда (сепарация листков перикарда более 3- 4 мм). Применяют следующие градации выраженности выпота: 1) малый (расхождение листков перикарда <10 мм); 2) умеренный (> 10 мм сзади); 3) большой (> 20 мм); очень большой (> 20 мм плюс симптомы сдавления сердца).

Лечение.

1.Перикардит — это синдром достаточно большого количества заболеваний. Исход заболевания полностью зависит от своевременной диагностики причины развития перикардита и соответственно этой причины этиотропного лечения.

2.При экссудативном перикардите, сопровождаемом одышкой

противовоспалительные препараты (вольтарен, нимесулид и пр.), обладая

4. В развитии перикардита могут играть ведущую роль аутоиммунные механизмы, в связи с чем, при определенных ситуациях показано назначение глюкокортикоидов. Показания к ним следующие:

—перикардит при высокой активности ревматического процесса — 20-30 мг/сутки;

—тяжело протекающий экссудативный перикардит неустановленной этиологии (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сут.)

5. Диф. диагностика болей в грудной клетке : аневризма грудного отдела аорты

Аневризма аорты - увеличение грудной аорты в 2 раза и более от нормы. Сопровождающаяся болью в грудной клетке или спине.

Увеличение грудной аорты ≥ 50% от нормы обычно указывает на аневризму (нормальный диаметр варьирует в зависимости от местоположения). Большинство аневризм грудного отдела аорты не вызывает симптомов, хотя у некоторых пациентов наблюдаются боли в груди или спине; другие

симптомы и признаки, как правило, являются результатом осложнений (например, расслоение, сжатие прилегающих структур, тромбоэмболия, разрыв). Риск разрыва пропорционален размеру аневризмы. Диагноз устанавливается по результатам ультрасонографии или КТ-ангиографии. Лечение заключается в эндоваскулярной установке стент-графта или хирургическом вмешательстве.

Аневризмы грудного отдела аорты (АГА) составляют 1/4 от всех аневризм аорты. Мужчины и женщины заболевают в равной степени. Около 40% АГА локализуются в восходящем отделе аорты (между аортальным клапаном и брахиоцефальным стволом), 10% образуются в дуге аорты (включая брахиоцефальную, сонную и подключичную артерии), 35% диагностируются в нисходящем отделе аорты (дистальнее левой подключичной артерии) и 15% – это торакоабдоминальные аневризмы, которые располагаются над брюшной аортой.

АГА ассоциированная с диссекцией ( Диссекция аорты), компрессией или разрушением смежных структур, может приводить к тромбоэмболиям, подтеканию или разрыву. Аневризмы восходящего отдела аорты иногда поражают корень аорты, вызывая регургитацию аортального клапана или окклюзию коронарной артерии, что в свою очередь приводит к стенокардии, инфаркту миокарда или обморокам.

Этиология

Большинство АГА формируются в результате атеросклероза. Поэтому к основным фактором риска АГА относятся артериальная гипертензия, дислипидемия и курение. К дополнительным факторами риска для АГА – существующая аневризма другой локализации и пожилой возраст пациента (наибольшая частота АГА приходится на возраст от 65 до 70 лет).

Наследственные заболевания соединительной ткани (такие как синдром Марфана, синдром Элерса – Данлоса) являются причиной кистозного медианекроза, дегенеративных изменений, приводящих к развитию АГА, диссекции аорты ( Диссекция аорты), а также к расширению проксимального отдела аорты и фиброзного кольца аортального клапана (аортальной аннулоэктазии), которая в свою очередь приводит к аортальной регургитации. В 50% случаев причиной аортальной аннулоэктазии является Синдром Марфана, но кистозный медиа-некроз и его осложнения могут выявляться у молодых людей даже в отсутствие наследственных нарушений соединительной ткани.

Инфекционная (микотическая) АГА является результатом гематогенного распространения возбудителя при системных и локальных инфекциях (например, сепсис, пневмония) либо лимфогенного пути распространения (например, при туберкулезе) или из смежного очага (например, остеомиелит,