13. Нарушения лимфообращения: виды, механизмы нарушения, морфологические проявления, значение, исход.

Виды:

1) механическую недостаточность: препятствие току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например, раковыми клетками, паразитами, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов самих сосудов.

2) динамическую недостаточность: Появляется вследствие усиленной фильтрации в капилляра. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

3) резорбционная недостаточность: Развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшение проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях.

Морфологические проявления:

а) застой лимфы и расширение лимфатических сосудов: Возникает в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций и развитию коллатерального лимфообращения.

б) развитие коллатерального лимфообращения: При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Поэтому недостаточность может долго компенсироваться. Однако в условиях нарастающего застоя этого недостаточно.

в) образование лимфаангиэктазий: Когда многие сосуды и капилляры переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости. В отводящих сосудах появляются варикозные расширения лимфатических сосудов.

г) развитие лимфедемы: Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек. Лимфедема возникает иногда остро, однако чаще имеет хроническое течение. Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной.

д) стаз лимфы и образование тромбов: Лимфостаз ведет к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов и к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов.

е) лимфорея (хилорея): Развивается в результате разрыва лимфатического сосуда. Различают наружную (при истечении лимфы в наружную среду) и внутреннюю лимфорею (при истечении лимфы в ткани или полости тела (хилезный асцит, хилоторакс, хилоперикард)).

Значение недостаточности лимфатической системы определяется прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.

13. Нарушение содержания тканевой жидкости (отеки): виды, механизмы развития, значение, исход.

Отеки - избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма. Виды:

1. Местные : Застойные (следствие венозного застоя при тромбофлебите, сдавлении вен, лимфостазе. Степень зависит от коллатеральной венозной циркуляции). Лимфогенные (следствие лимфатического застоя. Белки, выходящие из капилляров не удаляются и накапливаются в интерсициальном пр-ве, повышая онкотическое давление. Позже ткань подвергается фиброзу, становится плотной – эпидермальное утолщение - слоновость). Аллергические (выброс БАВ, расширение просвета сосудов- увеличение проницаемости.). Мембраногенные (повышение проницаемости от воспаления, токсинов, травм).

2. Общие: сердечные (при декомпенсации болезни сердца. Уменьшение выброса ЛЖ приводит к уменьшению фильтрационного давления – ренин стимулирует выработку альдостерона – увеличение реабсорбции натрия и воды. При ПЖ увеличение гидростатического давления в венозном конце капилляра). Онкотические (дистрофии, гипопротеинемические отеки при уменьшении осмотического давления плазмы, гиперсекреция ренина. Почечные (нефротический синдром: олигурия, протеинурия, задержка натрия).

Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход.