13. Шок: определение, виды и их краткая характеристика, стадии, морфологические изменения в органах, исходы.

Шок - остро развивающийся патологический процесс в ответ на сверхсильный раздражитель, характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, регуляции микроциркуляторной системы, обмена в-в.

Виды:

1. Гиповолемический шок - в основе уменьшение объема крови в результате кровотечения, чрезмерная потеря жидкости, периферическая вазодилятация (генерализированное расширение мелких сосудов ведет к депонированию крови в периферических сосудах – сокращение эффективного объема крови – уменьшение сердечного выброса).

2. Нейрогенный шок – обморок, травма - чрезмерная аффирентная импульсация (болевая).

3. Септический шок – Циркулирующий бактериальный эндотоксин связывается с рецепторами макрофагов и приводит к массивному выбросу цитокинов – изменение проницаемости сосудов, внутрисосудистая коагуляция крови - некроз и кровоизлияния в надпочечники.

4. Кардиогенный шок- при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков (ОИМ, аритмии, экссудативный перикардит). Массивная легочная эмболия или большой тромб левого предсердия. Генерализованные уменьшение кровоснабжения тканей – к деструктивным изменениям внутренних органов.

5. Анафилактический шок - ГЧНТ где происходит фиксация IgЕ на базофилах и тканевых и крови. Повторное введение АГ – массированный выброс в ткани БАВ, которые вызывают расширение прекапилляров и слив крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД – включение компенсации – выброс катехоламинов - усиление СДС, увеличение минутного объема, спазм артериол. Выброс гистамина - бронхоспазм и спазм кишечника вплоть до ОКН.

Стадии:

1. Стадия компенсации – в ответ на уменьшение сердечного выброса - активация СНС - увеличение ЧСС и констрикция периферических сосудов. Ранняя клиника: быстрый нитевидный пульс. Кожа прохладная, липкий пот, олигурия (вазоконстрикция в почечных артериолах).

2. Стадия нарушения кровотока в тканях – длительная чрезмерная вазоконстрикция – нарушение обменных процессов в тканях и снижение оксигенации – анаэробный гликолиз, накопление молочной кислоты - ацидоз и сладж-феномен (повышение агрегации форменных элементов) –препятствие для тока крови в капиллярах - некроз клеток.

3. Стадия декомпенсации - по мере прогрессирования вазоконстрикция в вазодилятацию в результате гипоксии капиляров и ацидоза – генерализованная вазодилятация и стаз крова – острое нарушение деятельности мозга – уменьшение сердечного выброса и быстрая смерть.

Морфологические изменения: перераспределение крови с накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла – множественные геморрагии (склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы). Очаги некроза во внутренних органах «шоковые органы». Шоковая почка - корковый слой увеличен, бледен, отечен. Пирамиды буровато-красные (накопление гемоглобиногенного пигмента и полнокровия БГА зоны из-за шунтирования крови). Малокровие коры, острый некроз эпителия извитых с разрывом базальных мембран и интерстициальный отек. Шоковое легкое (респираторный дистресс) неравномерное кровенаполнение со сладжами эритроцитов и микротромбами, мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит. Печень - гепатоциты теряют гликоген, гидропическая дистрофия, аноксический некроз в центральной печеночной дольке. Печень мраморной крошки. Миокард – дистрофические изменения кардиомиоцитов с исчезновением их в цитоплазме гликогена и появлением липидов. Появление мелких очагов некроза.