7. Тромбоз: определение, причины, механизмы тромбообразования, виды тромбов, морфологические проявления, исходы, значение.

Тромбоз - прижизненное внутрисосудистое свертывание крови (тромб прикреплен к стенке сосуда).

Причины:

1. Повреждение стенки сосуда. Это может быть и разрыв сосуда в результате травмы, и сужение или деформация.

2. Нарушение свертываемости крови происходит из-за излишнего количества тромбоцитов. Также на скорость свертываемости влияет количество эритроцитов. Их переизбыток делает кровь вязкой и помогает тромбу расти и развиваться.

3. Застой крови – это большая беда всех тех, кто проводит рабочие часы перед компьютером, и путешественников, вынужденных часами сидеть в неудобном самолетном кресле.

Механизм: агглютинация тромбоцитов - прилипание к эндотелию – дегрануляция с высвобождением серотонина и тромбопластина – коагуляция фибриногена в белок – образование фибрина - нити фибрина образуют сеть, в которой начинают застревать форменные элементы - агглютинация эритроцитов - осаждение белков плазмы — преципитация.

Виды:

1. Белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов) - образуется медленно при быстром кровотоке.

2. Красный тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов и большого количества эритроцитов) - быстро при медленном кровотоке.

3. Смешанный тромб (полосатый) – имеет слоистое строение: Головка (место прикрепления к стенке-белый), Тело ( у стенки сосуда-смешанный), Хвост (свободно в просвете – красный).

По отношению к просвету сосуда различают: пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт). Гиалиновый (не содержит фибрина) из разрушенных эритроцитов и преципитирующих белков плазмы в микроциркуляторном русле. Шаровидный - левого предсердия, отрывается и отшлифовывается в полости.

Исходы: Мелкие тромбы подвергаются асептическому аутолизу. Красные тромбы организуются (замещаются соединительной тканью), врастание СТ начинается в области головки со стороны интимы- далее канализация (СТ щелей и каналов) - каналы выстилаются эндотелием и превращаются в сосуды – васкуляризация тромба. Возможен отрыв - превращение в эмбол. Обтурирующий - причина инфаркта или гангрены. Тромбоз аневризмы укрепляет стенку и это хорошо.

7. Эмболия: определение, причины, морфологические проявления, виды, исходы, значение. Эмболия - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов с развитием инфарктов.

Закупоривает сосуд по диаметру: из венозной системы БК через сердце в сосуды легких, из левого сердца и крупных сосудов в артерии внутренних органов, из портальный системы в воротную вену перечни.

Причины: Стать причиной развития эмболии могут любые инородные включения, которые проникли в кровеносное русло. Таким инородным агентом могут стать частицы жировой ткани, околоплодные воды, оборвавшиеся тромбы, осколки при ранениях, простейшие, паразиты.

Проявления: При жировой форме эмболии у больного наблюдается ряд неврологических признаков, таких как: повышенная возбудимость, дезориентация в пространстве, которые впоследствии сменяются апатией и бредом, отмечается нарушение кровообращения и функции дыхания. В ряде случаев может возникать острая дыхательная недостаточность. Бактериальная форма болезни, у больных может вызвать осложненное течение и привести к сепсису. Эмболия легочной артерии, характеризуется развитием у больного сильных болевых ощущений в области сердца, появлением одышки, цианоза, обморочным состоянием, исчезновением пульса.

Виды:

• Ретроградная – эмбол против тока крови под действием силы тяжести.

• Парадоксальная - эмбол из венозной системы БКК попадает в артериальную системы БКК (минуя легкие) через дефекты МЖПП или МЖЖП.

• Тромбоэмболия - отрыв хвоста тромба.

• Жировая – при травматическом размозжении подкожной клетчатки костного мозга.

• Воздушная – ранение вне шеи, операция на открытом сердце.

• Тканевая - метастазирование, разрушение тканей при травме.

• Микробная.

• Инородными телами.

Исходы, значение: приводит к быстрой смерти; генерализация инфекционных процессов – при распространении инфекционных процессов может привести к сепсису; метастазирование опухолей в другие органы и ткани; инфаркты органов.

7. ДВС-синдром; определение, причины, механизмы развития, стадии, основные морфологические проявления.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это состояние, характеризующееся распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Причины: обширное повреждение эндотелия, например, при ГР- бактериемии (грам-негативный сепсис, эндотоксический шок), прямое повреждение эндотелиальных клеток при вирусных и риккетсиозных инфекционных заболеваниях; иммунное повреждение эндотелия, например, при развитии гиперчувствительности цитотоксического и иммунокомплексного (II и III) типов; попадание в кровоток тромбопластических веществ, например, при эмболии амниотической жидкостью, содержащей тромбопластин, который обладает прокоагулянтной активностью, укусе змей, промиелоцитарной лейкемии (промиелоциты содержат тромбопластические вещества), при шоке и при любом состоянии, связанном с обширными некрозами ткани.

Механизм: дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Приравнивают к шоку. Активация полисистемы гемостаза экзо – и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами.

Стадии:

1. Фаза гиперкоагуляции: распространенное тромбообразование в системе капилляров и вен. Многочисленные тромбы при ДВС приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением молочной кислоты и развитием их ишемии + микроинфаркты в большом кол-ве органов. Часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, ГМ, ЖКТ, кожи.

2. Фаза гипокоагуляции: Распространенное периваскулярное кровоизлияние (тромбогеморрагический синдром). Диссеминированный тромбоз приводит к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. Тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов - повышение проницаемости капилляров –развитие патологической кровоточивости. Усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы. Продукты распада фибрина имеют антикоагулянтные свойства, усиливая кровоточивость.

3 Фаза восстановления - или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — развитием органной недостаточности: острой легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой.

Клиника: Геморрагии, дистрофия, некроз.

Значение — развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.