50. Принципы классификации воспалительных заболеваний цнс. Меннингококковая инфекция: клиникоморфологические формы, осложнения, исходы.

Воспалительные заболевания делятся на менингиты, энцефалиты и менингоэнцефалиты.

Менингококковая инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis. Особенность инфекции в том, что у менингококка, как и у гемофильной палочки типа b и пневмококков, имеется полисахаридная капсула, окружающая бактерию и защищающая ее от атак иммунной системы.

Менингит— воспаление мозговых оболочек, генерализованная форма.

По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулёзный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, криптококкозный и др.), протозойные (при токсоплазмозе, малярии) и другие менингиты.

По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в ликворе различают серозный и гнойный менингит. При серозном менингите в ликворе преобладают лимфоциты, при гнойном - нейтрофилы. Возбудитель: менингококк (нессерия), заражение аэрогенным путем.

Формы:

• локализованные формы: менингококковое носительство, острый назофарингит.

• генерализованные формы: менинококкемия (умеренно выраженные восп изменения и резко преобладающее расстройство кровообращения. Скопление менингококков, окруженными умеренными нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами), гнойный менингоэнцефалит (нарастающая инфильтрация мягких мозговых оболочек с выпадением фибрина, плотные инфильтраты распологаются вокруг кровеносных сосудов, в просвете нейтрофильные лейкоциты и мелкие тромбы, это же в стенке мозговых желудочков. Может переходить на оболочки СМ и нервов).

Поражение пневмококком, гемофильной палочкой (вторичное поражение). Вначале серозное, затем гнойное поражение мягкой мозговой оболочки, возможен переход воспаления на ткань ГМ. Может поражаться эпендима мозговых желудочков хориоидаотные сплетения, что может осложниться развитием внутренней и наружной гидроцефалии.

50. Полиомиелит: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Полиомиелит — это высоко контагиозное заболевание, вызванное полиовирусом.

Этиология. Возбудителем является РНК- вирус полиомиелита, который относится к роду Enterovirus и может быть 3 типов: I типа, который имеет наибольшее значение, II и III.

Заражение: энтеральный путь.

Патогенез: размножение в ротоглотке или кишке – гематогенная, лимфогенная диссеминация вируса. Клетки-мишени двигательные клетки передних рогов СМ – внедрение вируса в клетки, размножение- гибель нервных клеток – формирование вокруг нейронофагические узелки (микроглии фагоцитируют продукты распада) – вокруг незначительная нейтрофильная инфильтрация, далее лимфоцитарная, нарушение проницаемости стенок сосудов, плазморрагии и диапедезные кровоизлияния. – в ЦНС острое воспаление с отеком и полнокровием – стирание границ передних рогов и появление мелких кист. Если происходит вторичное поражение: распад осевых цилиндров с пролиферацией леммоцитов – нарушение вегетативной иннервации, атрофия мышц, нарушение ф-ций суставов.

Морфология: На разрезах спинной мозг, особенно серое вещество его, представляется набухшим, полнокровным; отмечаются явления стаза, кровоизлияния. Имеет место инфильтрация круглоклеточными элементами и полинуклеарами как периваскулярно, так и в серое вещество. Наиболее значительно изменения выражены в передних рогах серого вещества спинного мозга, клетки которого после внедрения вируса претерпевают дистрофически-некротические изменения с последующей гибелью и распадом, явлениями нейронофагии.

Участки погибших нейроцитов замещаются разрастающейся глиозной тканью. Нервные волокна погибших клеток подвергаются перерождению. Воспалительные изменения с отеком и полнокровием могут быть обнаружены также в продолговатом, среднем и промежуточном мозге. Подобные явления встречаются в спинномозговых узлах, в ядрах черепных нервов и ретикулярной формации. Прогрессирование патологоанатомических изменений от первых признаков воспаления до гибели нейроцитов происходит быстро и заканчивается в первые дни после появления параличей.

Исход: ателектазы, аспирационная пневмония.