50. Гепатиты: этиология, классификация.

Гепатит - воспалительное заболевание печени с дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы и воспалительной инфильтрацией стромы.

Этиология:

• Инфекционные; среди инфекций особое место занимают вирусы, вызывающие первичные гепатиты (инфекция цитомегалия, брюшной тиф, туберкулез, сепсис- при вторичном).

• Токсические: эндотоксины (вызывают патологию печени при беременности) и экзотоксины (алкоголь, лекарственные вещества — около 1 % всех желтух и около 25 % острой печеночной недостаточности).

• Обменно-алиментарные: наследственные заболевания, сахарный диабет, тиреотоксикоз.

• Дисциркуляторные — связанные с нарушением кровообращения: застойное полнокровие, шок.

• Интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды).

По этиологии и патогенезу:

• Вирусные гепатиты с пероральным (HAV, HEV) и парентеральным (HBV, HCV, HDV) путем заражения. Роль других гепатотропных вирусов - HGV, SEN, TTV в развитии ХГ изучается

• Лекарственные.

• Аутоиммунные.

• Криптогенные (неустановленной этиологии)

По степени активности воспалительного процесса:

• Минимальная (персистирующий гепатит)

• Слабовыраженная

• Умеренно выраженная

• Выраженная (активный гепатит)

По морфологической картине: выделяют последовательные стадии

1. – без фиброза

2. – слабовыраженный перипортальный фиброз

3. – умеренный фиброз с портопортальными септами

4. – выраженный фиброз с портоцентральными сетами

5. – цирроз печени

50. Гепатиты, вызванные гепатотропными вирусами: патогенез, морфогенез, клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления, исходы.

Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний печени, вызванных гепатотропными вирусами, принадлежащими к различным семействам.

Причиной возникновения вирусных гепатитов являются 5 основных вирусов.

В зависимости от ведущих путей передачи, все вирусы гепатитов условно подразделяются на две основные группы: энтеральные – вирусы гепатитов А и Е и парентеральные – вирусы гепатитов В, С, и D.

Вир. Гепатит А: РНК-содержащий вирус. Путь: фекально-оральный (инфекционный). Инкубация: 15-45 дней. Течение острое. Патогенез: преобладание экссудативных реакций, не ведет к развитию цирроза печени.

Вир. Гепатит В: ДНК-содержащий. Механизм: парентеральный (переливание крови, инъекции, татуировка), половой, трансплацентарный. Инкубационный: 25-180 дней. Может быть острым или хроническим. Патогенез: выражены экссудативные, некротические реакции, развитие цирроза печени.

Клинико-морфологические формы: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная), холестатическая, хроническая.

Вирус гепатита С - РНК содержащий вирус, относящимся к семейству Flaviviridae. Заражение вирусом гепатита С происходит преимущественно при попадании вируса в кровь (при парентеральных вмешательствах или при гемотрансфузиях). Хронический вирусный гепатит С – одно из наиболее распространенных заболеваний печени, ведущих к развитию цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.

Вирус гепатита D - РНК-содержащий вироид (несовершенный вирус), относящийся к семейству Deltavirus. HDV нуждается в хелперной функции вируса гепатита В, который обеспечивает вирус гепатита Дельта белками поверхностной оболочки (HBsAg). Поэтому HDV способен к эффективной репликации только в присутствии HBV. HDV-инфекция может протекать в двух формах: коинфекции и суперинфекции. Коинфекцией называется инфекционный процесс, когда происходит одновременное заражение вирусами гепатита B и D.

Суперинфекция – это инфекционный процесс, который развивается при заражении вирусом гепатита D больного хроническим гепатитом В или носителя вируса гепатита В.

Вирус гепатита G – РНК-содержащий, лимфотропный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, к которому относится и вирус гепатита С (HCV). Инфицирование HGV происходит при непосредственном попадании вируса в кровь (при парентеральных вмешательствах или при гемотрансфузиях) или через слизистые оболочки, повреждения кожного покрова (при половых контактах, вертикальной передаче).

Морфология:

• Острый вирусный гепатит. Преимущественно продуктивный. Он характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Развивается белковая дистрофия — гидропическая и баллонная; часто образуется коагуляционный некроз гепатоцитов — появляются тельца Каунсилмена. Возможно наличие больших очагов некроза в основном в центральных отделах долек. Реакция клеточных элементов незначительная, в основном вокруг очагов некроза. В таком случае острый гепатит протекает как массивный прогрессирующий некроз печени с большой печеночно-

клеточной недостаточностью, часто заканчивается печеночной комой. Эта острая форма гепатита называется молниеносной, или фульминантной. Существуют другие формы острого гепатита, например циклическая — классическая форма болезни Боткина, при которой в период развернутых клинических симптомов в печени имеется картина диффузного продуктивного воспаления в дольке — гидропическая дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсилмена, лимфомакрофагальный клеточный инфильтрат, который распространяется диффузно по всей дольке. При безжелтушной форме отмечаются дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них).

• Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степень активности процесса. Выраженная дистрофия гепатоцитов В — белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жировая дистрофия, присутствуют также ацидофильные тельца Каунсилмена.