50. Брюшной тиф: основные морфологические проявления (общие и местные), осложнения, исходы.

Циркуляция возбудителя в организме: Брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi) попадает в нижний отдел тонкой кишки, где размножается. Из кишки по лимфатическим путям бактерии поступают в групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия (возбудитель выделяется с потом, молоком у лактирующих женщин, мочой, калом, желчью). В этот период больной особенно заразен. Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных групповых лимфатических фолликулах, выделяют эндотоксины, что завершается некрозом лимфатического аппарата кишки и образованием язв.

Симптомы брюшного тифа, характерные для всех кишечных инфекций: гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Симптомы, характерные только для брюшного тифа: сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах.

Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки, которые проходят 5 стадий (периодов):

1. Стадия мозговидного набухания - групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга (убыль лимфоцитов, пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, макрофаги фагоцитируют брюшнотифозные палочки и образуют скопления (брюшнотифозные гранулемы).

2. Стадии некроза - некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в толще бляшки и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление.

3. Стадия образования язв – некроз захватывает поверхностный слой, происходит отторжение некротических масс. Появляются язвы, которые называют "грязными". В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки.

4. Стадия чистых язв - происходит очищение язвы от некротических масс, края становятся ровными, дно - чистым, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

5. Стадия заживления язв – разрастание на месте язвы соединительной ткани. Начинает восстанавливаться лимфоидная ткань кишки. Полное восстановление может отмечаться только через 1 год.

Отсложнения брюшного тифа:

1. Кишечные осложнения: внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Причиной перитонита могут быть некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки.

2. Внекишечные осложнения: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

50. Дизентерия: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Цитопатическим действием шигелл на клетки эпителия объясняются деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением эндотоксина (энтеротоксина) осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки). Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, смена катарального воспаления фибринозным и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки.

Изменения в других органах при дизентерии:

• В регионарных лимфатических узлах - лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

• В селезенке - гиперплазия лимфоидных клеток.

• В сердце и печени часто жировая дистрофия, возможны мелкоочаговые некрозы.

• В почках нередко некроз эпителия канальцев.

• Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов в скелетной мускулатуре, образованию микро- и макролитов.

• Возможно распространение шигелл по организму. Но только каналикулярным путем. Есть данные о лимфогенном распространении. Гематогенного распространения нет.

Осложнения кишечные: перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки.

Внекишечные осложнения: встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

Стадии местных изменений в толстой кишке при дизентерии:

• Стадия катарального колита: гиперемия и набухание слизистой оболочки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

• Стадия фибринозного (дифтеритического) колита: сменяет катар слизистой оболочки. На вершине складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Некроз проникает на различную глубину слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагий. В нервных скоплениях кишки обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов). Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

• Стадия образования язв: язвы возникают в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

• Стадия заживления язв: дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.