50. Острые пневмонии. Классификации. Понятие о первичных и вторичных пневмониях.

Пневмония – воспаление респираторных отделов легких. Термин, который указывает на воспаление и уплотнение паренхимы легкого (бронхопневмония). Острое воспаление протекает с появлением экссудата в полости альвеол (пневмония) или с преимущественной инфильтрацией стенки альвеол (пневмонит).

Классификация:

1. Первичные (внебольничные) острые: самостоятельное заболевание или появление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (гриппозная, чумная, пневмонии). Механизм: бронхитогенный (на фоне бронхита). ДОМИМИРУЮТ: стрептококк, гемофильная палка, микоплазма.

2. Вторичные (больничные) острые: осложнения многих заболеваний (аспирационная, гипостатическая, послеоперационная) механизм: пневмониогенный. ДОМИНИРУЮТ: синегнойная палка, клебсиелла. Топография: крупозная, долевая, очаговая, мелкоочаговая, сегментарная.

Этиология: вирусная, бактериальная, стрептококки, микоплазма, золотистый стрептококк.

Штамм: культура вирусов и бактерий.

По характеру воспаления: гнойная, гнойно-фиброзная, серозная.

50. Крупозная пневмония: морфологические проявления, осложнения, исходы.

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония).

Этиология: пневмококки 1,2,3,4 типов, клебсиелла.

Особенности: только пневмококки и клебсиелла, обширное поражение (МИНИМУМ доля), вовлечение плевры (плеврит), фибринозный и геморрагический компонент в экссудате, сенсибилизация организма и развитие гиперергии (ГЧНТ).

Стадии:

• Стадия прилива (гиперемия и отек, длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.),

• Стадия красного опеченения (гнойно-фибринозно–геморрагический экссудат, длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.),

• Стадия серого опеченения (гнойно-фибринозный экссудат, лимфаденит, плеврит, также может длиться несколько дней и характекризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо- коричневыми и плотными.),

• Стадия разрешения (Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферметным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.).

Осложнения: Легочные: карнификация легкого, гангрена легкого (при избыточной фибринолитической активности нейтрофилов), эмпиема плевры. Внелегочные: лимфогенная генерализация (медиастенит, перикардит), гематогенная генерализация.