Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ekzamen_patan.docx
Скачиваний:
9
Добавлен:
30.09.2024
Размер:
1.62 Mб
Скачать
  1. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исход.

Гломерулонефрит инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков – протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями.

Острый гломерулонефрит – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии).

Этиология: Возникает заболевание чаще всего после перенесенных ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. большую роль в возникновении гломерулонефрита играют бета-гемолитический стрептококк группы А, пневмококк, респираторные вирусы, паразитарная инвазия, переохлаждения, травма. Возможно возникновение под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

Патогенез: Преобладают экссудативные изменения. Начало с интракапиллярного неравномерного утолщения базаьной мембраты, отложение иммунных комплексов. Присоединение инфильтрации мезангия и капиллярных петель нейтрофилов, которые фагоцитируют иммунные комплексы повреждая базальную мембрану. Появление пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток, экссудативная реакция убывает. Антигены нефритогенных штаммов стрептококков индуцируют выработку АТ, при этом часть АГ осаждается на базальной мембране клубочковых капилляров, а часть – циркулирует в крови.

Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов, в конечном счете фиксирующихся на базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента, выделение хемотаксинов, привлечение нейтрофилов, что приводит к повреждение эндотелия и увеличению его проницаемости;

Морфологические:

1) экстраренальные: а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль); б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени); в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления: а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия); б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе; в) синдром почечной недостаточности

(азотемия проявляется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым).

Макросокопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом.

Микроскопически – выявляется иммунокомплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы.

Исход: благоприятный.

  1. Подострый гломерулонефрит: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исход.

Подострый гломерулонефрит - поражение клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и АТ. Течение быстропрогрессирующее, злокачественное.

Этиология: острые вирусные респираторные заболевания, ангина, обострения хронического тонзиллита, влажные переохлаждения, вакцинация и др. Механизм развития подострого гломерулонефрита во многом идентичен развитию острого.

Патогенез: чаще иммунокомплексный, реже, при пневморенальном синдроме Гудпасчера, аутоантительный - образование аутоантител против ткани самой почки.

Морфология:

Преобладание интракапиллярных пролиферативных процессов (пролиферация мезангия и эндотелия, капиллярные петли подвергаются некрозам, образование фибриновых тромбов (лапчатый клубочек)).

Экстракапиллярные процессы (пролиферация наружного листка эпителия капсулы, полулунные образования), Раннее наступление склероза и гиалиноза клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек. Нефротический синдром.

Макроскопически – почки большие, желто-серые с множественными мелкими геморрагиями (”большая пестрая почка”). Микроскопически – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, или гломерулонефрит с «полулуниями».

Исход: это злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких месяцев (6-18 мес.) приводит к почечной недостаточности.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия