Апоптоз: определение. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза. Примеры апоптоза. Регуляция апоптоза.
Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетоки в живом организме, когда под действием внутренних или внешних факторов активируется генетическая программа, приводящая к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани.
Это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма. Апоптозу подвергаются единичные, беспорядочно расположенные клетки, формирование и фагоцитоз апоптических телец происходит быстро.
Отличия апоптоза и некроза:
Примеры апоптоза6
Запрограммированное разрушение клеток во время эмбриогенеза и метаморфоза.
Гормонозависимая инволюция органов взрослых (отторжение эндометрия, регрессия молочной железы).
Удаление некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции.
Гибель отдельных клеток в опухолях, при ее регрессии.
Гибель клеток иммунной системы В и Т-лимфоцитов, после истощения запасов цитокинов.
Патологическая атрофия гормонозависимых органов (атрофия предстательной железы после кастрации, истощение лимфоцитов в тимусе после терапии глюкокортикоидами).
Патологическая атрофия паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков (поджелудочная, слюнная, почки).
Гибель клеток из-за токсического действия Т-клеток (при отторжении трансплантата).
Повреждение клеток, при вирусных заболеваниях (при вирусном гепатите).
При действии факторов, которые способны вызвать некроз (высокая температура, ионизирующего излучения, противоопухолевые препаратов).
Регуляция апоптоза. Генетически контролируемая смерть клетки.
Может регулироваться внешними факторами (ген супрессии опухолей р53, активируется при невосстановимом повреждении ДНК) –при вирусных инфекциях, нарушение регуляции клеточного роста, повреждение клетки.
Ингибиторы: факторы роста, клеточный матрикс, вирусные белки.
Активаторы: Недостаток факторов роста, потеря связи с матриксом, вирусы, радиация, свободные радикалы. Нарушение цитоскелета, фрагментация ДНК, нарушение функции митохондрий, клетка сморщивается – повреждение мембраны – активация фагоцитоза.
Автономные механизмы:
1. Морфогенетический - разрушение тканевых зачатков (разрушение клеток в межпальцевых промежутках).
2. Гистогенетический - при дифференцировке тканей и органов, при гормональнозависимой дифференцировке половых органов из тканевых зачатков.
3. Филогенетический - участвует в удалении рудиментарных структур у эмбриона.
Адаптивные процессы: виды. Атрофия, гипертрофия, организация, перестройка ткани, метаплазия, дисплазия: определения, виды, исходы, значение.
Адаптация- изменение структуры ткани в результате изменения условий внешней или внутренней среды.
Процессы адаптации:
Атрофия,
Гипертрофия,
Организация,
Перестройка ткани,
Метаплазия,
Дисплазия.
Атрофия- уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением их функции.
Виды:
Физиологическая может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная) (Баталов проток, пупочная артерия),
Патологическая: Общая и Местная.
Виды местной патологической атрофии (в зависимости от причины):
Дисфункциональная атрофия (от бездействия),
Недостаточность кровообращения,
Вызванная давлением (гидронефроз, гидроцефалия),
Нейротическая атрофия (нарушение связи органов с нервной системой при повреждении нерва),
Под воздействием физических и химических факторов (радиация).
Значение и исходы атрофии:
а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора
б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы.
Кахексия – крайняя степень общей атрофии.
Атрофия – приобретенная, гипоплазия – врожденная.
Агенезия – полное отсутствие органа и его зачатков.
Аплазия – отсутствует орган, но присутствует его зачаток.
Гипертрофия - увеличение органа или ткани в объеме.
В основе увеличение количества клеток (клеточная гиперплазия) и размеров клеток (клеточная гипертрофия), из-за размножения внутриклеточных ультраструктур или размеров (внутриклеточная гиперплазия или гипертрофия).
Виды:
Нейрогуморальная (на почве нарушений функции эндокринных желез),
Гипертрофические разрастания (воспаление в виде гиперпластических полипов, при застое лимфы –слоновость - разрастание соединительной ткани),
Ложная гипертрофия (разрастание жировой ткани),
Викарная (в парных органах, при удалении одного из низ или части),
Рабочая (при усиленной нагрузке к органу).
Исход гипертрофии: если в фазу декомпенсации затрагиваются сосуды, на фоне гипертонической болезни параллельно с гипертрофией может быть инфаркт.
Организация - разрастание соединительной ткани.
Виды: обратимый, частично обратимый, необратимый.
Склероз - разрастание соединительной ткани в органах или тканях.
Фиброз - умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения.
Циррроз - выраженный склероз с деформацией органа.
Рубец - локальный участок склероза, который замещает дефект в области раны.
Инкапсуляция - разрастание соединительно-тканной оболочки вокруг патологического очага и инородных тел.
Петрификация - отложение извести в зону некроза.
Оссификация - образование кости на месте погибшей ткани.
Этот процесс наблюдается в тех случаях, когда уплотнённый мёртвый субстрат не рассасывается, а обрастает соединительной тканью, отделяющей его от здоровой части органа капсулой.
Исход, значение:
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой. Переход клеток в другой вид возможен только в пределах одного зародышевого листка путём размножения клеток, поэтому этот процесс определяется как непрямая, или новообразовательная метаплазия.
Виды: Прозопластическая метаплазия – перестройка клеток с образованием новой ткани с более высоким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью. Анапластическая метаплазия – перестройка клеток с образованием новой ткани с менее высоким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью.
Значение, исход: Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.
Дисплазия - нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия, появление атипии и нарушение гистоархитектоники. (образование костной ткани среди мышечной, островков поджелудочной железы в желудке).
Степени: легкая, умеренная, тяжелая (предраковое).