13. Воспаление: определение, фазы, патогенез, признаки, медиаторы воспаления. Принципы классификации.

Воспаление - сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция организма в ответ на повреждение ткани различными патогенными факторами, направленная на уничтожение повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани.

Фазы:

1. Альтерация – повреждение ткани, выделение медиаторов воспаления, сосудистая реакция (артериальная гиперемия, повышение проницаемости).

2. Экссудация – выход различных веществ из крови, накопление в тканях в виде экссудата.

3. Пролиферация - размножение клеток для восстановления тканей.

Патогенез: Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. Первоначально усиливается как их окисление, так и гликолиз. В основе этого явления лежит активация соответствующих тканевых ферментов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена - молочная и трикарбоновые кислоты. В результате развивается ацидоз.

Признаки:

• Покраснение (rubor) - артериальное полнокровие.

• Припухлость (tumor) - отек и пролиферация клеток.

• Повышение температуры (calor) - артериальное полнокровие.

• Боль (dolor) - повреждение и раздражение нервных окончаний БАВ.

• Нарущение функции (function laesa) - повреждение, пролиферация и боль.

Медиаторы воспаления (клеточного):

• Базофилы (гистамин, серотонин, повышение проницаемости),

• Тромбоциты (гистамин, серотонин, простагландины, лизосомы),

• ПЯЛ (лейкокины, белки, протеазы),

• Макрофаги (монокины, лизосомы, бактерицидное действие),

• Лимфоциты (лимфокины).

ПЛАЗМЕННОГО:

• калликреин-кининовая (кинины повышают проницаемость, болевая реакция),

• свертывающая и противосвертывающая системы (плазмин, активирует кининовую систему),

• копмлементарная (активирует хемотаксис ПЯЛ, стимулирует фагоцитоз).

Принципы классификации:

1. по течению: острое, подострое, хроническое.

2. по преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, пролиферативное.

3. от причин: банальное, специфическое.

17.Экссудативное воспаление: Серозное, фибринозное, гнойное катаральное, геморрагическое, гнилостное воспаление: виды, причины, механизм образования, характеристика экссудата, исходы, значение.

Экссудативное воспаление - преобладание реакции сосудов микроциркуляторного русла и образование экссудата.

Серозное воспаление - жидкость светлая, мутноватая с низким содержанием белка (до 2%), небольшое

количество клеточных элементов. ОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ.

Этиология: инфекционные агенты, токсины, ожоги.

Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат.

Фибринозное воспаление - характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови.

Этиология: палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма.

Виды: Крупозное - поверхностный некроз слизистых и серозных оболочек, фибриновая пленка легко отделяется от ткани вместе с наркотизированной частью (однослойный эпителий, дыхательные пути). Дифтиретическое - глубокий некроз эпителия и подслизистого слоя и пропитывание фибрином. Пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении глубокий дефект (многослойный эпителий, миндалины).

Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата.

Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв.

Гнойное катаральное воспаление - Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гной содержит большое количество нейтрофилов, элементы погибшей ткани, микробов и гнойных телец (погибших лейкоцитов). Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образованию полостей, язв и свищей (гнойные ходы).

Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококки, синегнойная палочка и др.

Виды:

• Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление с некрозом и распадом ткани, и образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

• Флегмона - разлитое гнойное воспаление (без капсулы).

• Эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.

Патогенез: В тканях с развитой сетью соединительнотканной стромы формируется абсцесс, а где нет прослоек соединительной ткани – капсула образоваться не может (жировая клетчатка, мышцы).

Исход: Благоприятный - на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата, Возможна

организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника. Неблагоприятный - переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей. Генерализация процесса и развитие сепсиса. Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной эрозивного кровотечения, интоксикация.

Катаральное воспаление - возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, много слизи.

Геморрагическое воспаление - возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе. Исход зависит от причины.

Гнилостное воспаление - вызывается гнилостными бактериями, разложение тканей с образованием дурнопахнущих газов.

Этиология: Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.

18. Пролиферативное воспаление: виды. Межуточное воспаление, воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом, гранулематозное воспаление: причины, локализация, основные морфологические проявления, значение, исход. Строение специфической гранулемы при различных заболеваниях.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление – процесс, характеризующийся преобладанием стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией. Разрастание ткани организма путём размножения клеток делением.

Виды:

1. Межуточное - образование клеточного инфильтрата в строме органа (миокард, печень, почки, легкие). Инфильтрат представлен молодыми (камбиальными, мезенхимальными) клетками, гистоцитами, моноцитами, плазмоцитами, нейрофилами. Исход: прогрессирование воспаления и усиление клеточных трансформаций приводят к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани, развитие склероза.

2. Воспаление с образованием полипов - характеризуется хроническим течением и локализуется на слизистых оболочках. Патогенез: На слизистых органов формируются участки гиперплазии и разрастания эпителия в виде полипов, соединительнотканная основа которых инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, плазматическими и др. клетками, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Локализуется часто на слизистой носа, желудка, кишечника, матки, бронхов. При локализации воспаления на стыке многослойного плоского и однослойного цилиндрического эпителия формируются кондиломы. Такие образования часто возникают в заднем проходе, половых органах. Исход: папилломавирусом, может сопровождаться дисплазией и является фактором риска развития плоскоклеточного рака.

3. Гранулематозное воспаления - вариант продуктивного воспаления при котором основным морфологическим субстратом является гранулема, в которой преобладающие клетки – это макрофаги и их производные (эпителиоидные, гигантские клетки). Патогенез: образуются в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток, связано с иммунопатологическими процессами или персистенцией возбудителя . Этиология: При сыпном тифе, брюшном тифе, ревматизме, туляремии, туберкулезе, сифилисе, лепре, сапе. Стадии образования: 1. Накопление в очаге повреждения юных моноцитарных клеток. 2. Созревание клеток в макрофаги и агрегация их с образованием зрелой гранулемы. 3. Созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и агрегация их с образованием эпителиоидной гранулемы. Слияние эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток. Исход: некроз или склероз. Значение: гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.

Специфическая гранулема - морфология характерна только для одного конкретного заболевания. Признаки:

• определенный возбудитель.

• преобладание продуктивного воспаления с развитием гранулемы.

• хроническое волнообразное.

• смена тканевых реакций.

• закономерное появление некроза: первичного (преобладание альтерации без предшествующих клеточных реакций), вторичного (на фоне предшествующей экссудативной или продуктивной реакции).

Строение:

• В центре - некроз со специфическим возбудителем.

• Вокруг слой эпителиоидных клеток (созревающие макрофаги).

• Снаружи лимфоциты.

• Между эпителием и лимфоцитами: многоядерные клетки типа инородных тел (крупные клетки с множеством ядер, заполняющих часть клетки или всю клетку): крупные с множеством ядер по периферии в виде кольца (клетки Лангханса-Пирогова).

Туберкулезная гранулема.

Строение: Небольшого размера (просовидные), в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. Некроз и клеточный вал в равной степени.

Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.

Сифилитическая гранулема (гумма) – Очень большого размера, состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма. Некроз выражен значительней, клеточный вал в виде узкого ободка вокруг некроза. Многоядерные клетки встречаются редко, в основном типа инородных тел.