
- •ОВТВ
- •Пульмонотоксичность
- •Пульмонотоксиканты
- •ОВ удушающего действия
- •АКТУАЛЬНОСТЬ
- •Классификация по химической структуре
- •Классификация по пути поступления в организм
- •Локализация поражения
- •Патологические процессы, вызываемые
- •Причины дыхательной недостаточности при
- •Отек легких
- •1. Токсический отек лёгких:
- •Вещества, вызывающие отек легких
- •Острый респираторный дистресс-синдром
- •Фосген
- •Физико-химические свойства
- •Актуальность отравления
- •Токсикокинетика
- •Токсикометрия
- •Токсикодинамика
- •ПАТОГЕНЕЗ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА
- •Клиника интоксикации
- •Хлор
- •Актуальность
- •Физико-химические свойства
- •Токсикометрия
- •Токсикокинетика
- •Токсикодинамика
- •ПАТОГЕНЕЗ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ «БЫСТРОГО» ТИПА
- •КОНЦЕНТРАЦИЯ
- •Особенности патогенеза токсического отека легких различного типа
- •Клиника интоксикации
- •ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ
- •Оказание помощи при развивающемся
- •Оксиды азота
- •Оксиды азота
- •Актуальность
- •Токсикодинамика
- •Клиника интоксикации
- •Паракват
- •Поражение паракватом
- •Поражение легких при интоксикации паракватом
- •Спасибо за внимание!

Поражение паракватом
Смертельная доза для человека составляет
приблизительно 3-5 г/чел.
В желудочно-кишечном тракте всасывается не более 20% яда. Легкие активно аккумулируют паракват через механизм захвата биогенных аминов.
Действуя в дозах выше среднелетальных, вещество поражает все жизненно важные органы (печень,
почки, легкие). Развиваются: ожог слизистой желудочно-кишечного тракта, диаррея, повреждение
паренхиматозных органов и острый токсический
альвеолит. Характерна отсроченная гибель отравленных через несколько дней или недель от
нарастающего фиброза легких.

Поражение легких при интоксикации паракватом
Поражение легких при интоксикации паракватом протекает в две фазы.
В первую - деструктивную
(1 - 3 сутки) - наблюдается гибель и десквамация альвеолоцитов 1-го и 2-го типов, что становится причиной острого альвеолита, токсического отека легких.
Во второй фазе - пролиферативной - происходит замещение альвеолоцитов кубовидными клетками, постепенное разрастание фиброзной ткани.
В механизме токсического действия параквата ведущую роль играет образование в результате его метаболизма активного промежуточного продукта, инициирующего в клетках свободнорадикальный процесс. Повреждение мембран вследствие активации перекисного окисления липидов, сопровождается гибелью клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Наиболее чувствительны к параквату альвеолоциты I типа.
