Постреан. болезнь лечение

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

"РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ"

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра анестезиологии и реаниматологии

"Современные методы интенсивной терапии постранимационной болезни".

Постреанимационную болезнь (ПРБ) можно определить как специфическое патологическое состояние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной тотальным нарушением кровообращения в сочетании с последующей реперфузией после успешной реанимации. Характеризуется тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза, т.е. развитием полиорганной недостаточности на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

Актуальность.

Среди выживших после успешной СЛР только 15–20 % имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные 80 % пациентов проходят через постреанимационную болезнь. При этом для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80 % в течение 6 месяцев постреанимационного периода. Причины смерти в постреанимационном периоде: 1/3 — кардиальные (наиболее высок риск в первые 24 часа постреанимационного периода), 1/3 — дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 — неврологические (являются причиной смерти в отдаленном периоде ПРБ).

Этиопатогенез.

Для постреанимационной болезни характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией, поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Это аналогично приему пищи после долгого голодания. Поступление кислорода и питательных веществ не только возвращает жизнь пациенту, но и запускает в организме каскад биохимических реакций с разрушением клеток. 

Клетки иммунной системы в условиях первоначального голодания, а затем притока крови изменяют свои защитные функции и начинают воспринимать свои белковые структуры ("измененные" в момент гипоксии) как чужеродные. Это приводит к формированию аутоиммунного воспаления, выбросу медиаторов воспаления. Происходит усиление процессов ПОЛ мембран клеток, происходит еще большее повреждение митохондрий и таким образом, увеличение энергетического дефицита. Затем продукты распада тканей, электролиты и тромбопластин на фоне повышения проницаемсти сосудов попадают в общий кровоток с дальнейшим формированием ДВС-синдрома и развитием септических процессов на фоне имеющейся ПН.

Клинические и экспериментальные исследования позволили сформулировать гипотезу о том, что смертельные исходы после успешно проведённой реанимации в значительной степени являются результатом развития постреанимационной энцефалопатии и дисфункции миокарда.

В целом повышение внутричерепного давления (ВЧД) или снижение системного среднего артериального давления (САД) способно уменьшать церебральное перфузионное давление и таким образом вызывать серьезное повреждение нейронов. Патофизиологическими механизмами, обусловливающими персистирующую гипоперфузию головного мозга, являются:

— гипоксия или снижение АД;

— снижение деформируемости эритроцитов;

— повышение агрегационной активности тромбоцитов;

— развитие перикапиллярного клеточного отека;

— изменения концентрации Са²⁺.

Тяжесть дисфункции миокарда связана с длительностью и глубиной его тотальной ишемии, развивающейся во время остановки сердца;

реперфузионными повреждениями сердца, связанными с восстановлением спонтанного кровообращения; нанесением повторных разрядов большой энергии (электромеханический пробой мембран); нарушением геометрии ЛЖ (неадекватное наполнение желудочков).

Основные задачи в постреанимационном лечении:

1. Дыхательные пути и дыхание:

•Поддержание SpO2 94-98%;

•Обеспечение проходимости дыхательных путей;

•Обеспечение мониторинга РetCO2;

•Проведение ИВЛ до достижения нормокапнии.

2. Кровообращение:

•Снять ЭКГ в 12 отведениях;

•Установить надёжный венозный доступ;

•Поддерживать целевое систолическое АД >100мм рт ст;

•Проводить инфузию кристаллоидов для восстановления нормоволемии;

•Обеспечить мониторинг инвазивного АД;

•Подумать о вазопрессорной, инотропной поддержке АД.

Лечебные мероприятия в отделении реанимации, их обоснование:

После восстановления спонтанного кровообращения терапия постреанимационного периода должна строится на следующих принципах:

1. Поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, его уровень становится зависимым от уровня среднего артериального давления. В первые 15–30 минут постреанимационного периода рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 мм рт.ст.), с последующим поддержанием нормотензии (как выраженная гипотензия, так и гипертензия должна быть корригированы).

В экспериментальных исследования было показано, что наличие гипертензии (САД 150–200 мм рт.ст.) в течение короткого периода (1–5 мин) в сравнении с группой нормотензии коррелирует с улучшением неврологических исходов. Отмечено, что индукция кратковременной гипертензии более эффективно достигается титрованным введением адреналина или норадреналина, нежели мезатоном и дофамином.

2. Поддержание нормального уровня РаО₂ и РаСО₂ в целях компенсации аноксии и устранения гиперкапнии.

3. Поддержание нормотермии тела.

Точками приложения терапевтической гипотермии при ПРБ является целый ряд патофизиологических сдвигов в организме. Так, тяжесть ишемического повреждения в постреанимационном периоде увеличивается при повышении температуры тела на 0,5 °С или более 37 °С. При этом скорость образования свободных радикалов прямо пропорциональна уровню температуры в зоне ишемии. А также гипертермия активирует NMDA-рецепторы, которые увеличивают уровень внутриклеточного Са²⁺, что в свою очередь приводит к перестройке режима функционирования нейронов. У части селективно чувствительных нейронов это завершается их гибелью. На фоне увеличения передачи возбуждающих импульсов через их синапсы, происходит снижение порога возбудимости и возникает гиперактивность нейронов на фоне их неадекватного биоэнергетического обеспечения.

Гипотермия при ПРБ приводит к :

— снижению потребления О₂ в регионах головного мозга с низким кровотоком;

- уменьшению скорости церебрального метаболизма на 6–7 % с сохранением пула АТФ и улучшением утилизации глюкозы тканью мозга;

— ингибированию деструктивных энзиматических реакций (на 1,5 % при снижении на 1 °С температуры тела);

— ингибированию биосинтеза и продукции эксайтотоксичных нейротрансмиттеров;

— снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии.

Выявлено, что снижение температуры тела на 1 °С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на 6–7 % 

Обеспечивается улучшение доставки О₂ в ишемические зоны головного мозга, а также снижение внутричерепного давления.

Использование внутривенного метода индукции ТГ является более быстрой методикой с более высокой скоростью охлаждения и более управляемой .

Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С. В настоящее время гипотермия является наиболее многообещающим методом нейропротекторной защиты головного мозга. Показано проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов, не допускать лихорадки в течение 72 часов. Чем раньше начата гипотермия, тем лучше неврологический исход.

В настоящее время гипотермия является наиболее многообещающим методом нейропротекторной защиты головного мозга.

4.Антагонисты кальциевых канальцев(нимодипин) в виде микроструйной инфузии. Их использование приведет к снижению активности кальциевых каналов и, соответственно, содержанию Са внутри клетки.

5. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л).

Компенсаторная активация гликолиза ведет к накоплению до токсического уровня лактата и вторичной блокаде многих ферментативных систем за счет увеличения внутриклеточной концентрации Н⁺, понижения НАДН, НАДФН в ткани мозга. Увеличение их концентрации стимулирует процессы превращения АМФ в аденозин — инозин — гипоксантин, который активирует ксантиноксидазу и способствует образованию супероксидных радикалов. Персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. В постреанимационном периоде гипергликемия приводит к более длительному неполному восстановлению рН ткани мозга и выраженному невосстановлению АТФ и креатинфосфата. Применение инсулина при гипергликемии позволяет значительно улучшить динамику восстановления рН, креатинфосфата, АТФ.

Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, — 6,1–8,0 ммоль/л.

6. Уровень гематокрита в пределах 30–35 %. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.

7. Коррекция микроциркуляции и реологии крови в целях профилактики ДВС-синдрома– низкомолекулярный гепарин фраксипарин 0,3 мл в сутки и трентал до 100 мг в сутки;

8. Контроль судорожной активности включает в себя диагностику и лечение судорог :ЭЭГ, седация- пропофол, антиконвульсанты — натрия вальпроат, бензодиазепины- клоназепам, диазепам.

9. Использование наркотических анальгетиков приведет к уменьшению потребления кислорода ишемизированными нейронами. Установлено, что в здоровом головном мозге применение анестетиков, вызывающих молчание электроэнцефалограммы, снижает скорость церебрального потребления О₂ на 50 % за счет блокирования активного метаболизма.

10. Патогенетически обосновано применение антигипоксантных препаратов: актовегина и метаболических средств: неотона до 2 г в сутки, что приведет к энергетической обеспеченности нервной ткани, клеток миокарда, скелетных мышц и увеличению содержания макроэргов.

11. Антибактериальная терапия как профилактика вторичных инфекционных осложнений.

12. Нутритивная поддержка.

Используемая литература.

1. Л.В. Усенко, А.В. Царев, В.В. Яровенко. ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ: ДАЛЕКО НЕ РЕАЛИЗОВАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ (СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ)// Медицина неотложных состояний. -2008. -№17. -URL http://www.mif-ua.com/archive/article/6546

2. Cумин С.А. Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия: Учебник для студентов учреждений ВПО/ С.А. Сумин, И.И. Долгина. -М.: ООО "Издательство "Медицинское информационное агенство", 2015. -496с.: илл.

3. Пикулик В. Л., Вечёра Е. А., Стрельченок А. А. Интенсивная терапия постреанимационной болезни у детей // Молодой ученый. — 2018. — №15. — С. 175-177. — URL https://moluch.ru/archive/201/49357/