Острые нарушения сознания.

Под нарушением и расстройством сознания понимают острые преходящие нарушения психической деятельности, сопровождающимися расстройством восприятия окружающего, дезориентировкой во времени, месте, нарушением мышления с затруднением суждений и последующей более или менее выраженной амнезией.

Нарушения сознания подразделяются на количественные и качественные.

Количественные (непродуктивные): патологическая сонливость, оглушение, сопор, кома апалический синдром, акинетический мутизм, синдром отсутствия двигательных функций.

Количественные синдромы нарушения сознания-для них характерно снижение уровня бодрствования, двигательной активности и интеллектуальных функций. Возникают вследствие морфологических или метаболических изменений в головном мозге.

Оглушение-угнетение сознания с сохранением ограниченного словестного контакта. Повышен порог ко всем раздражителям и обеднение психической деятельности. Подразделяется на умеренное и глубокое. Разновидностями являются обнубиляция (облачность сознания) и сомнолентность состояние полусна.

Сопор- глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на болевые и звуковые раздражители.

Кома полное выключение сознания без признаков психической жизни.

Качественные (продуктивные): делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречное помрачение сознания, амнезия, психомоторное возбуждение.

Качественные синдромы нарушения сознания- развитие на фоне бодрствования, дезинтеграция психических функций, извращенное восприятие собственной личности и окружающей среды.

Синдромы помраченного сознания (качественные) имеют следующие признаки.

1. Отрешенность от окружающей действительности. Происходящие события не привлекают его внимания или воспринимаются неотчетливо.

2. Нарушение ориентировки во времени, месте, окружающих лицах иногда и в собственной личности.

3. Нарушения мышления проявляются его непоследовательностью, фрагментарностью, бессвязностью. Больной отвечает невпопад, не по существу.

4. Нарушение процесса запоминания. Воспоминания в периоде помрачения сознания неполные и отрывочные. При отсутствии воспоминаний о реальных событиях болезненные переживания могут оставаться в памяти.

Для диагностики помраченного сознания должны присутствовать все признаки, поскольку каждый отдельный признак может быть проявлением других психопатологических синдромов. Нарушение взаимосвязей функций происходит на различных уровнях: биохимическом, анатомо-физиологическом, психофизиологическом.

Синдромы нарушения сознания требующие неотложной помощи.

Как вариант количественных синдромов нарушения сознания обморок – одно из проявлений острой сосудистой недостаточности (кровоснабжение мозга снижается ниже критического уровня). И кома.

Этиологические факторы коматозных состояний.

1.Экстракраниальные

* Сосудистые – шок, гиповолемия, инфаркт миокарда, гипо и гипертензия.

* Метаболические – гипергликемия, гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность, электролитные нарушения и др.

* Интоксикационные – отравления алкоголем и его суррогатами, психотропными средствами СО и др.

2.Смешанные: гипер и гипотермия, инфекции, анафилаксия и др.

3. Интракраниальные (комы при первичной патологии головного мозга).

* ЧМТ, инсульт.

* Инфекции нервной системы.

* Эпилепсия

* Опухоли головного мозга и др.

Причины нарушения сознания (для запоминания) VITAMIN – D

• V-vascular – инсульт, ДВС ,васкулит,гипертензия

• I-infektions – бактериальные/грибковые менингиты, вирусные энцефалиты

• T-traumatic – ДАП, субдуральная гематома

• A-affective – депрессия, псевдокома, делирий

• M-metabolic – гипо/гипергликемия, гиперкапния, метаболический алкалоз, адреналовый криз, уремия, печёночная энцефалопатия, энцефалит Вернике

• I-inflfmmftory – асептический менингит, васкулит

• N-neoplfstic – опухоли, метастазы, паранеопластический синдром

• D-drugs – опиоиды, барбитураты, бензодиозепины

Факторы повреждающие головной мозг и нарушающие сознание.

Механизм	Частые формы
Травма	Сотрясение мозга, ушиб мозга, субдуральная, эпидуральная и внутримозговая гематомы, субарахноидальное кровоизлияние, диффузный отёк – вспучивание головного мозга, синдром диффузного аксонального повреждения (ДАП).
Инфекционные заболевания	Менингит, энцефалит, губчатая энцефалопатия.
Аутоиммунные заболевания	Рассеянный склероз и пр.
Сосудистые заболевания	Ишемический и геморрагический инсульты, субарахноидальное кровоизлияние
Новообразования	Новообразования нейроглии, мозговых оболочек.
Интоксикации	Любые нейродепрессанты.

Делириозный синдром помрачение сознания с преобладинием психомоторного возбуждения. Больной дезориентирован, зрительные галюционации, агрессивен, могут быть бредовые идеи.

Онейроидный синдром-помрачение сознания с наплывом непроизвольно возникающих фантастических представлений.

Аменция – утрата способности к синтезу, бессвязная речь, утрата ориентировки, нарушением моторики и растерянностью.

Сумеречное помрачение сознания – внезапная и кратковременная утрата ясности сознания, отрешенность от окружающего и искаженным восприятием.

Синдромы нарушения сознания требующие неотложной помощи.

Ι Обморок-одновременная потеря сознания и нарушение постурального тонуса (падает), расстройство СС и дыхательной деятельности. Патогенез ишемическо-аноксический, недостаточность мозгового кровообращения на фоне активации парасимпатических и недостаточности симпатических влияний.

ΙΙ Кома- полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя, резким ослаблением и отсутствием реакции на внешние раздражители, комплексным нарушением функций систем организма. В результате в мозге развивается аноксически-ишемические изменения, альтерация клеточных мембран, локальный или диффузный отёк с вторичным нарушением дыхания и гемодинамики.

Клиническая физиология мозга. ВЧД (внутричерепное давление).

Мозг является облигатным аэробом: его потребности не могут быть удовлетворены в отсутствие кислорода. Мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25 % общих запасов расходуемой глюкозы потребляется мозгом, на что тратится в условиях покоя 25 % кислорода. В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека составляет 50 мл/100 г ткани мозга в 1 минуту и обеспечивает адекватный обмен в головном мозге. Доставка О2 при этом значительно превышает потребности головного мозга в кислороде. Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового кровотока до 25 мл/100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекращается. Если же мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г в 1 мин, возникают необратимые изменения в головном мозге.

В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остается неизменным при колебаниях среднего артериального давления от 50 до 150 мм рт. ст. (ауторегуляция).

При отсутствии ауторегуляции мозговой кровоток зависит исключительно от величины среднего АД – снижение его ведет к мозговой ишемии и провоцирует отек мозга, зависящий от повреждения клеточных структур (цитотоксический отек).

Артериальная гипертензия может вызвать гиперемию, повышение внутричерепного давления и привести к отеку мозга (вазогенный отек).

Гипоксия мозга вызывает каскад патофизиологических процессов с нарушением метаболизма нейронов, приводящих к уменьшению АТФ, развитию внутриклеточного ацидоза, повышению проницаемости сосудистой стенки и отеку мозга, что в дальнейшем обуславливает ухудшение кровотока и углубление гипоксии.

Гипоксия в сочетании с изменениями КОС и электролитного баланса вызывает отек и набухание мозга, развитие внутричерепной гипертензии, что может привести к дислокации головного мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, в последующем и гемодинамики, формируется полиорганная недостаточность.

С точки зрения анатомии своеобразие мозга проявляется в том, что он заключен в полости ригидного черепа. Согласно доктрине Монро-Келли внутри черепа должно соблюдаться динамические равновесие трех составляющих:

• мозга,

• ликвора и

• крови.

Мозговое вещество составляет 80- 85% интракраниального объема или 1200-1600 мл: нейроны 500-700 мл, глия 700-900 мл, внеклеточная жидкость до 75 мл.

Кровь и ликвор суммарно составляют 15-20% интракраниального объема, (спинномозговая жидкость 7 – 10%, т.е. приблизительно по 100- 150 мл и 5 – 8% кровь.

При увеличении объема одного из ингредиентов или появлении нового, например, внутричерепной гематомы, объем остальных составляющих компенсаторно уменьшается. Если этого не происходит, наблюдается повышение внутричерепного давления и развитие дислокации мозга. Чем значительнее увеличение объема внутричерепного содержимого, тем больше это сказывается на повышении ВЧД.

Нормальные значения ВЧД могут варьировать в зависимости от возраста, положения тела, и клинического состояния. У взрослого человека в состоянии покоя на спине ВЧД колеблется от 5 до 15 мм рт. ст., а в положении стоя может принимать отрицательное значение до – 5, а при наличии шунтирующей системы не должно быть ниже – 15 мм рт. ст.

В детском возрасте оно составляет величину от 3 до 7 мм рт. ст, а у новорожденных оно в пределах от 1,5 до 6 мм рт. ст. Значение ВЧД свыше 15-18 мм рт. ст. считается патологическим состоянием.

Внутричерепное давление определяется в норме соотношением объёмов вещества мозга (вне-и внутриклеточного), интракраниальной крови (артериальной и венозной) и цереброспинальной жидкости. Затруднение венозного оттока, повышение или понижение секреции ликвора или его оттока, колебание уровня АД , появление внутричерепного образования могут привести к изменению ВЧД.

Физиологические характеристики ЦНС.(характеризуют функцию и состав ликвора).

Показатель	Значение	Интерпретация
ВЧД	0-15мм.рт.ст.(0-20 см. вод.ст.) 15-20 мм.рт.ст.(20-27 см.вод.ст.) 20-40 мм.рт.ст.(27-35 см.вод.ст.) >40 мм.рт.ст.(>53 см.вод.ст.)	Норма Повышено Умеренно повышено Выраженный рост
Среднее ВЧД	До 20 мм.рт.ст.	=(ВЧДсист.+2×ВЧДдиаст.)/3
Амплитуда ВЧД	До 5 мм.рт.ст.	=ВЧДсист.-ВЧДдиаст.
Перфузионное давление мозга (ЦПД)	70-90 мм.рт.ст. ЦПД<50 мм.рт.ст.	ЦПД=АД сред.-ВЧД Ишемия мозга
Ауторегуляция мозгового кровотока при АДсред.	60-140 мм.рт.ст.	Нарушается при травме

Отёк мозга приводит к повышению ВЧД, повышается ВЧД и возникает вторичная ишемия мозговой ткани ( порочный круг). Происходит вторичная дислокация ствола, и как следствие развитие косоглазия, анизокории, снижением и выпадением зрачковых и корнеальных реакций, расстройствами дыхания и гемодинамики.

В клинике отёка мозга выделяют три группы синдромов. 1. Общемозговой. 2. Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов. 3. Дислокация мозговых структур.

1.Общемозговой синдром: клиника обусловлена повышением ВЧД (норма 10-15 мм.рт.ст.).

Симптоматика- головная боль, тошнота, рвота, сонливость, отёк дисков зрительных нервов.

Неблагоприятный признак – сонливость.

При медленном нарастании ВЧД – утренние головные боли, иногда рвота. После рвоты головная боль меньше. Отмечаются изменения психики – растормаживается, беспокойство, раздражительность, капризность. Сонливости не наблюдается.

К ранним симптомам относятся полнокровие вен и отёк диска зрительного нерва. На рентгене: остеопороз турецкого седла, истончение костей свода.

При быстром нарастании ВЧД головные боли частые, приступообразные носят пароксизмальный характер. Рвота облегчения не приносит. Появляются менингиальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, брадикардия, замедление моторных реакций, глазодвигательные расстройства за счёт компрессии 3 и 4 нервов. Появляется выраженная сонливость. Снижается память, замедляется речь, контакт затрудняется. На глазном дне – выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия). Фаза декомпенсации – прогрессирует нарушение сознания (вплоть до комы) витальные нарушения на фоне дислокации и вклинения.

2.Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов. Отражает вовлечение вначале корковых, затем подкорковых и в итоге стволовых структур. Проявляется височно-теменным или затылочным вклинением сопровождается нарушением функции дыхательного и сосудодвигательного центров (птоз, мидриаз ,расходящееся косоглазие) и сознания.

3.Клиника дислокационного синдрома зависит от темпов его развития и наличия сопутствующих патологических процессов: отёк мозга, сосудистые нарушения, воспалительные реакции.

При отёке полушарий мозга нарушается сознание и появляются клонические судороги.

Отёк подкорковых и глубинных структур сопровождается возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Отёк верхних отделов ствола и гипоталамической области нарастает нарушение сознания, нарушения дыхания и ССС. Судороги приобретают стволовой характер формируется патологическая установка конечностей: разгибательное положение рук и ног –децеребрационная ригидность. Зрачок расширяется реакция на свет вялая.

Отёк средних отделов и ствола мозга (мост) – нарушения дыхания (периодическое), сужение зрачков двустороннее, стволовой парез взора.

Отёк нижних отделов ствола (продолговатый мозг) – нарушение витальных функций (дыхание Биота), замедление пульса и снижение АД.

Различают четыре типа отёка мозга:

Вазогенный – повышенная проницаемость капилляров, вследствии чего жидкость из сосудов переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества) вызывая увеличение его объёма. Обычно бывают перифокальными. Наблюдаются при ЧМТ, опухолях, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах.

Цитотоксический отёк – возникает при токсическом воздействии на клетки головного мозга. Встречается при отравлении при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта. Отёк обратим за счёт реактивации ионного насоса в течении 6-8 часов при восстановлении кровотока. Если этого не происходит отёк приобретает вазогенный характер.

Осмотический отёк развивается при увеличении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга и осмолярностью плазмы. Наблюдается при метаболических энцефалопатиях (ОПП-ОПеН, гипергликемия).

Гидростатический отёк формируется при быстром повышении вентрикулярного давления; при этом ликвор накапливается в перивентрикулярной зоне (хорошо видно на РКТ).

ΙΙΙ Коллапс (collapsus – ослабевший, упавший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением ОЦК. Сознание теряется при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга. От шока отличается отсутствием симпатоадреналовой реакции, нарушение микроциркуляции, нарушения КОС, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо и гипергликемии, превмонии, надпочечниковой недостаточности. Клинически: ухудшается состояние,головокружение и потеря сознания, холодный пот лёгкий акроцианоз, снижение АД, увеличение ЧД, тахикардия. Лечение как при обмороке.

Острая сосудистая недостаточность – нарушение венозного возврата из-за увеличения ёмкости сосудистого русла. Обморок не обязателен, только когда уменьшается кровоснабжение мозга ниже критического порога.

Делириозный синдром – развивается при тяжелых соматических инфекционных и неинфекционных заболеваниях, менингитах, энцефалитах, остром периоде ЧМТ, в раннем послеоперационном периоде , при интоксикационном синдроме ( лекарства, яды), при хронической алкогольной интоксикации.

Факторы патогенеза расстройств сознания.

1. Нарушение окислительного фосфорилирования, снижение запасов АТФ, накопле-ние лактата и аммиака, деструкция мембран нейронов (при гипоксии, инсульте, отравлении цитокиновыми ядами, ацидозе и др.).

2. Нарушение баланса электролитов – нарушение работы К и Na⁺ насоса, сдвиги КОС (при диабетических, печёночной, уремической, хлорпенической комах).

3. Нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС (при печёноч-ной коме, гипоксии, воздействии цитотоксических ядов).

4. Нарушении в системе микроциркуляции – стаз форменных элементов крови, ДВС – синдром (при гипоксии, гиповолемии, шоке и др.).

5. Изменение физических свойств и структур головного мозга и внутричерепных образований (при отёке мозга, ЧМТ, инсульте, опухолях мозга).

Причины повышения внутричерепного давления.

Вещество мозга	Кровь	Спинномозговая жидкость
*Опухоли *Отёк мозга в результате травмы, инфекции, инсульта, гипонатриемии, гипертензивной энцефалопатии, острой печёночной недостаточности, синдрома Рейно. *Абсцесс мозга. *Ушиб мозга	*Внутричерепные и субарахноидальные кровоизлияния, субдуральные и эпидуральные геметомы. *Артериальная дилатация в результате гипоксемии,гиперкапнии, влияния анестетиков, гипертермии, припадков, гипотензии. *Венозная дилатация в результате высокого ПДКВ, кашля, напряжения, сердечной недостаточности, тромбоза венозного синуса, положения с опущенным головным концом.	*Гидроцефалия. *Менингиальные заболевания. *Опухоль хориоидальных сплетений.

Опасности коматозных состояний.

1. Нарушение защитных рефлексов – регургитация и аспирация (в частности нарушение глотания – псевдобульбарные расстройства.

2. Нарушения дыхания – нарушения проходимости дыхательных путей, гиповентилляция, ателектазы, апноэ, гипервентилляция, нейрогенный отёк лёгких.

3. Нарушение гемодинамики.

4. Гипо и гипертермия.

5. Судорожный синдром.

6. Нервно – трофические нарушения.

7. Позиционная травма.

8. Отсутствие контроля физиологических отправлений.

9. Нарушение энергетического и водно – электролитного баланса (дегидратация, дистрофия, иммунодефицит).

Обследование больного в коматозном состоянии

Первая помощь больному имеет двухэтапный характер: догоспитальная и стационарная.

Догоспитальная: (сложна из-за дефицита времени, затруднений сбора анамнеза и обследования больного).

А) определения жизненно важных функций: дыхания и кровообращения.

Б) неотложные мероприятия по устранению угрожающих жизни нарушений.

В) синдромологическая диагностика

Г) оказание необходимой помощи

Д) транспортировка

Первая врачебная помощь на догоспитальном этапе включает комплекс лечебных мероприятий, целью которых является:

1) коррекция нарушений дыхания и центральной гемодинамики;

2) устранение гипогликемии (при ее выявлении);

3) борьба с внутричерепной гипертензией, отеком мозга;

4) купирование эпилептического статуса, гипертермии, психомо-

торного возбуждения, рвоты, упорной икоты;

5) прекращение поступления токсических веществ в организм

при экзогенных отравлениях.

Лекарственные средства больным в коме на догоспитальном этапе вводятся только парентерально, хотя предпочтительнее внутривенно. Наряду с этим принимаются меры, обеспечивающие возможность транспортировки больного, такие как иммобилизация шейного отдела позвоночника (при любом подозрении на травму) и катетеризация периферической вены. При необходимости проведения интенсивной терапии на месте оказания первой помощи следует вызвать специализированную нейрореанимационную бригаду службы скорой помощи, которая располагает кадрами высококвалифицированных специалистов и оснащена необходимой диагностической и специальной аппаратурой для проведения реанимационных мероприятий в полном объеме.

Госпитальная:

Базисная терапия больного в коме в условиях стационара включает ряд новых и дополняет мероприятия, начатые на догоспитальном этапе.

Можно выделить ее следующие направления:

1) обеспечение адекватной оксигенации больного;

2) коррекция функции сердечно-сосудистой системы;

3) восстановление нормального водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния;

4) купирование судорожных припадков;

5) купирование психомоторного возбуждения, вегетативных реакций, гипертермии, рвоты, икоты;

6) снижение внутричерепного давления, устранение отека мозга;

7) метаболическая защита мозга;

8) борьба с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания;

9) антибактериальная терапия;

10) устранение интоксикации;

11) нормализация питания;

12) специальный уход (профилактика пролежней, пневмонии, защита глаз).

Адекватная оксигенация больного

Функции дыхания и кровообращения определяются, прежде всего,по частоте и особенностям дыхания, наличию патологических типов дыхания, признакам нарушения проходимости дыхательных путей, результатам аускультации легких и сердца, частоте и наполнению пульса, высоте артериального давления (АД). Снижение АД чаще наблюдается при комах, развившихся в результате отравления алкоголем и барбитуратами, при внутренних кровотечениях, инфарктах миокарда, септицемии, аддисонических кризах. Сочетание артериальной гипертензии с брадикардией (феномен Кушинга) указывает на повышение внутричерепного давления.

По типу дыхания можно судить о локализации, а иногда и о характере патологического процесса. Поверхностное замедленное, но ритмичное дыхание характерно для вторичных цереброгенных ком, развившихся на фоне метаболических нарушений или токсического действия лекарственных препаратов, в то время как частое глубокое дыхание Куссмауля возможно при метаболическом ацидозе либо деструктивных поражениях варолиева моста и среднего мозга.

Дыхание Чейна–Стокса серии постепенно увеличивающихся по глубине вдохов, чередующихся с периодами поверхностного дыхания или кратковременными остановками дыхания свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. Еще чаще дыхание Чейна–Стокса наблюдается при метаболических угнетающих воздействиях и соматических заболеваниях (например, при тяжелой сердечной недостаточности).

Центральная нейрогенная гипервентиляция — учащенное (свыше 30 в минуту), ритмичное глубокое дыхание, обычно с уменьшенной амплитудой экскурсии грудной клетки (иногда именуется «машинным дыханием») — служит неблагоприятным диагностическим признаком,так как свидетельствует об углублении комы.

Нейрогенный характер гипервентиляции устанавливается лишь после исключения других ее возможных причин, которыми могут являться метаболический ацидоз (при диабетическом кетоацидозе, лактацидозе, уремии, отравлении органическими кислотами), респираторный алкалоз (при печеночной энцефалопатии, отравлении салицилатами) или гипоксемия (исключается, если значения РаО2 при двух измерениях в течение суток превышают 70 мм рт.ст.).

Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») и имеет тоническое значение, указывая на очаг в средних и каудальных отделах варолиева моста (при инфарктах в области моста, реже при менингоэнцефалитах и гииогликемических состояниях).

Дыхание Биота — частые ровные дыхательные движения, разделенные периодами апноэ — характерно для поражения варолиева моста.

Атактическое дыхание, характеризующееся неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами, возникает при поражении ретикулярной формации (дыхательного центра) продолговатого мозга. При этом повышается чувствительность церебральных структур к седативным и другим лекарственным веществам, увеличение дозы которых легко вызывает остановку дыхания.

Агональные вздохи — одиночные судорожные вдохи на фоне апноэ — возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания.

Обследование пациента в коматозном состоянии.

Ι Оценка витальных функций

Определение уровня дисфункции ЦНС (оценка витальных функций).

Уровень	Нарушение сознания	Дыхание	Двигательная сфера
Кора головного мозга	Оглушение, сонливость, акинетический мутизм.	Норма	Норма, гемипарез.
Субкортикальный	Сопор, сонливость.	Чейн-Стокса	Декортикация
Средний мозг	Поверхностная кома	Гипервентилляция	Децеребрация
Мост	Выраженная кома	Апноэ или периодическое	Децеребрация
Продолговатый мозг	Глубокая кома	Атаксическое	Децеребрация

ΙΙ.Неврологическое обследование

* Общемозговой синдром ( шкала комы Коновалова, шкала ком Глазго, шкала FOUR).

Общемозговой синдром включает в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - невестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга.

Причины: общемозговая гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов.

* Менингеальный синдром

Симптомокомплекс отражающий диффузные поражения головного и спинного мозга. Обусловлен воспалительным процессом и сосудистыми расстройствами в оболочках мозга и сосудистыми расстройствами. Включает субъективные нарушения и объективные симптомы, определяемые при осмотре.

Менингиальные симптомы – клинические проявления, возникающие при поражении мозговых оболочек. Мозговые оболочки могут повреждаться при: кровоизлияниях, при опухоли, при травмах, при инфекции. (Симптомы:

Ригидность мышц шеи;

Симптом Брудзинского;(верхний-у больного лежащего на спине, наклоняя голову вперёд сгибаются конечности в коленных и тазобедренных суставах, средний – надавливая на лобок колени и тазобедренные суставы сгибаются)

Симптом Кернига; (у больного лежашего на спине сгибают ногу в коленном и тазобедренном суставе при разгибании испытывают сопротивление).

Головная боль; фотофобия; гиперестезия кожных покровов).

* Очаговый синдром

Очаговые симптомы (нарушение координации; смотрят на то, что с мышечным тонусом; изменена походка; рассматривается чувствительность; наличие боли; есть ли потеря речи – афазия; непроизвольное движение мышц; амнезия; агнозия)

* Дислокационный синдром.

Дислокационный синдром - это комплекс патофизиологических и патоморфологических процессов, сопровождающихся определенными симптомокомплексами, обусловленными смещением полушарий большого мозга с вторичным сдавлением его стволовых отделов.

• Причиной дислокационного процесса является разница (градиент) внутричерепного давления (ВЧД), складывающаяся в различных полостях краниовертебрального пространства, и процесс ее выравнивания. Это приводит к смещению целых отделов мозга, и пространства с большим давлением направляются в пространства с меньшим давлением через отверстия, которые формируют образования твердой мозговой оболочки (серповидные отростки, мозжечковый намет) или костные структуры (большое затылочное отверстие). Этот процесс называется вклинением, при этом возникает ущемление вещества мозга.

• тенториальное вклинение, при котором наблюдается смещение медиальной части височной доли в вырезку намета мозжечка и сдавление среднего мозга.

• мозжечковое вклинение, сопровождающееся смещением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавлением продолговатого мозга.

Вклинение мозга в тенториальное и большое затылочное отверстие приводит к опасным и часто смертельным осложнениям. За счет сдавления артерий и вен возникают кровоизлияния и очаги ишемии в стволе головного мозга. Еще больше нарушается отток цереброспинальной жидкости, явления дислокации усиливаются. Поэтому очень важно своевременно распознать эти осложнения.

Клинические характеристики оценки состояния сознания (по Коновалову А.Н.) 2007г.

Уровень сознания	Характеристика
Ясное	Полная ориентировка в окружающей среде
Умеренное оглушение	Умеренная сонливость, частичная дезориетация, задержка ответов на вопрос, замедленное выполнение команд.
Глубокое оглушение	Глубокая сонливость, дезориентация, затруднение речевого контакта, односложные ответы, выполнение простых команд.
Сопор	Глубокое угнетение сознания, сохранены координированные защитные реакции и открывание глаз,потеря контроля над тазовыми функциями.
Кома ӏ умеренная	Реакция на болевые раздражители, лёгкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны, вызываются оральный автоматизм и стопные рефлексы.
Кома ӏӏ глубокая	Выключение сознания, отсутствие реакции на раздражители, отсутствие рефлексов без двух стороннего мидриаза, сохранено спонтанное дыхание и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных нарушениях.
Кома ӏӏӏ атоническая	Полное выключение сознания, нарушение витальных функций.

Шкала ком Глазго

Признак	Характер реакции	Оценка
Открывание глаз	Спонтанное По приказанию На болевое раздражение Отсутствует	4 3 2 1
Словесный ответ (вербальный)	Быстрые ответы Спутанная речь Бессмысленные слова Нечленораздельные звуки Отсутствует	5 4 3 2 1
Двигательная реакция (ответ на болевой стимул)	Целенаправленная в ответ на инструкцию Локализация болевого раздражителя Отдёргивание в ответ на болевое раздражение Сгибание в ответ на болевое раздражение Разгибание а ответ на болевое раздражение Отсутствует	6 5 4 3 2 1

Интерпретация: 15 баллов – ясное сознание; 13-14 баллов – оглушение; 9-12 баллов – сопор; 4-8 баллов – кома; 3 балла – смерть мозга.

Питтсбургская шкала оценки ствола головного мозга.

Оценивает больных с нетравматическим поражением, включает оценку рефлекторной деятельности мозга, дополняет оценку угнетения рефлексов ствола мозга.

Реакция	Баллы
Рефлексы черепно-мозговых нервов
Сохранены все	5
Отсутствует ресничный	4
Отсутствует роговичный	3
Отсутствует окулоцефалический	2
Отсутствует кашлевой	1
Реакция зрачков на свет
Нормальная	5
Замедленная	4
Неравномерная	3
Анизокория	2
Отсутствует	1
Дыхание
Нормальное	5
Гиперпноэ	4
Гипопноэ	3
Гаспинг	2
Апноэ	1

Минимальная оценка в баллах - 6

Максимальная оценка в баллах – 12

Шкала Глазго – Питтсбург оценка глубины коматозного состояния

Открывание глаз	Баллы	Фотореакция зрачков	Баллы
Произвольное	4	Живая	5
На окрик	3	Замедленная	4
На болевой стимул	2	Неравномерная	3
Отсутствиереакции	1	Анизокория	2
		Отсутствует	1
Речь		Реакция черепных нервов
Правильная	5	Сохранена	5
Спутанная	4	Отсутствуют рефлексы:
Бессмысленные слова	3	Ресничный	4
Бессловесные выкрики	2	Роговичный	3
Отсутствует	1	«Кукольных глаз»	2
		С трахеи	1
Двигательная реакция		Судороги
Выполнение команд	6	Нет	5
Отталкивание	5	Локальные	4
Отдергивание	4	Общие преходящие	3
Аномальное сгибание	3	Общие непрерывные	2
Аномальное разгибание	2	Полное расслабление	1
Нет реакции	1
Спонтанное дыхание
Нормальное	5
Периодическое	4
Гипервентилляция	3
Гиповентилляция	2
йАпноэ	1

35 – кома отсутствует

34 – 27 кома лёгкая

26 – 20 кома выраженная

19 – 14 кома глубокая

13 – 8 кома запредельная

7 – смерть мозга

Шкала комы FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness. Wijdicks E.F.et al., Ann Neurol 2005).

(Полный контур невосприимчивости. Модификация шкалы Глазго –шкала подробной оценки ареактивных пациентов. Преимущество перед Глазго – точнее детализирует неврологический статус, распознаёт синдром запертого человека, даёт оценку рефлексам ствола мозга, даёт оценку дыхательному паттерну, выявляет различные стадии дислокации( вклинения) мозга).

Признак	Характер реакции	Оценка
Открывание глаз	Самостоятельное открывание глаз,слежение, мигает по команде Глаза открыты, но слежение отсутствует Глаза закрыты, но открывает на громкую команду Глаза закрыты, но открывает на боль Не открывает глаза на боль	4 3 2 1 0
Двигательные реакции	Способен поднять большой палец по просьбе Локализует болевой стимул Флексорный ответ на боль (сгибание) Экстензорное положение Ответ на боль отсутствует или генерализованный миоклонус	4 3 2 1 0
Стволовые реакции	Зрачковый и роговичный рефлекс положительные Один зрачок расширен и не реагирует на свет Зрачковый или роговичный рефлексы отсутствуют Зрачковый и роговичный рефлексы отсутствуют Отсутствуют зрачковый, роговичный и кашлевой рефлексы	4 3 2 1 0
Дыхание	Не интубирован, регулярный паттерн дыхания Не интубирован, дыхание Чейна-Стокса Не интубирован, не регулярный паттерн дыхания Спонтанные вдохи превышают по частоте частоту, установленную на респираторе Полностью синхронен и ИВЛ или апноэ	4 3 2 1 0

Интерпретация:16-баллов – сознание ясное; 13-15 баллов – оглушение; 9-12 –бал-

лов – сопор; 4-8 баллов – кома; менее 3 баллов – смерть мозга.

ΙΙΙ.Клинико-лабораторое обследование

* Общий осмотр и объективное обследование

* Лабораторные анализы (сахар крови, газы крови, мочевина, при коме неясной этиологии – алкоголь и другие токсикологические анализы, ацетон мочи , осмолярность, лактат, электролиты, лейкоцитоз и др.).

Дифференциальная диагностика ком

Постановка диагноза при коме должна основываться на данных анамнеза, результатах общего и неврологического осмотров и дополнительных методов обследования.

О первично-цереброгенной коме (при инсультах, черепно-мозговых травмах, менингитах, опухолях головного мозга) свидетельствует рано возникающая стойкая симптоматика очагового поражения ЦНС: анизокория, птоз века, сходящееся или расходящееся косоглазие, дивергенция глазных яблок по вертикальной оси, содружественное отклонение глазных яблок в сторону, парез мимических мышц нижней половины лица, при котором «парусит» щека, опущение одной или обеих дужек мягкого неба и исчезновение реакции на прикосновение к ним шпателем, гемиплегия (гемипарез), патологические пирамидные знаки (симптом Бабинского), признаки

раздражения оболочек мозга (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) и др. Однако, при очень глубокой утрате сознания (кома III степени), а также при резко выраженной дегидратации организма очаговые симптомы поражения нервной системы обычно не выявляются даже при грубом поражении головного мозга и мозговых оболочек. Следует отметить также, что анизокория, например, может отмечаться и при внечерепных поражениях (травма груди и шеи), однако после обезболивания, устранения гипоксии и гемопневмоторакса она уменьшается или исчезает.

При вторично-цереброгенных комах на первый план выступают общие признаки церебральной дисфункции. Развитию комы предшествует сонливость либо психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями; по мере нарастания угнетения со знания наблюдается

диффузное снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Характерны нестойкость неврологических симптомов (например, «игра зрачков», преходящая ригидность затылочных мышц), а также симметричность изменений мышечного тонуса и моторики.

При большинстве токсических ком, как отмечалось выше, сохраняется реакция зрачков на свет (за исключением отравлений атропином и барбитуратами) и вызывается окулоцефалический рефлекс (феномен «глаз куклы»). У больных с вторично-цереброгенными токсическими комами

в случае развития отека мозга и синдрома вклинения нередко наблюдается иная, чем при первичных церебральных процессах, последовательность развития симптомов поражения ствола мозга. Для них типично первоначальное появление признаков угнетения функции

продолговатого мозга в виде депрессии дыхания и только затем признаков поражения моста и среднего мозга. Различен и исход дислокации мозга: как правило, даже тяжелым больным с интоксикациями можно восстановить жизнеспособность путем адекватной терапии, в то время как больные с объемными процессами мозга при развитии синдрома вклинения обычно умирают, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия.

При дифференциации отдельных видов ком учитываются типичные признаки определенных заболеваний и патологических состояний, наиболее часто являющихся причиной ком.

Дифференциальные признаки первично-цереброгенных ком.

Клиничес-кая характерис- тика	Первично-цереброгенные комы, вызванные
	Геморрагичес-ким инсультом (кровоизлияние в мозг)	Ишемическим инсультом		Субарахноидаль-ным кровоизлиянием
		Тромбоз мозговых сосудов	Эмболия мозговых сосудов
Основное заболевание	Гипертоническая болезнь	Атеросклероз сосудов головного мозга	Ревматизм язвенный атероматоз аорты , септический эндокардит, ИМ	Аневризма сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, травма
Начало	Внезапное, может предшествовать головная боль	Постепенное чаще ночью или утром	Быстрое	Внезапное с резкой голов- ной болью
Сознание	Быстрая потеря сознания, лежит неподвижно, кома глубокая. Лицо ассиметрично.	Утрачивается постепенно, но могут предшествовать нарушения речи, парезы.	Утрачивается быстро	Быстрая потеря иногда эйфо- рия.Кома может быть кратковре- менной, после отмечается сонливость.
Судороги	Могут быть при прорыве крови в желудочки мозга	Как правило нет	Бывают часто	Есть, часто эпилептические припадки
Глаза	«Плавающий взор»,отклонение глазных яблок в сторону,роговичный рефлекс может отсутствовать.	Реакция зрачков на свет осла-блена, может быть рас-ходящееся косоглазие	Без особенностей	Птоз, косоглазие, диплопия. Застойные явления на глазном дне.
Кожа	Гиперемирована, горячая, акроцианоз	Бледная	Бледная, холодная, влажная	Бледная
Дыхание	Клокочущее, шумное, часто Чейн-Стокса	Как правило не нарушено, может быть поверхностным	Поверхностное	Могут быть нарушения ритма
СССист.	Артериальная гипертензия, брадикардия	Может быть артериальная гипотония,часто аритмия	Тахикардия, аритмия	Артериальная гипотония,тахикардия затем брадикардия
Система пищеваре-ния	Может быть рвота, непроизвольная дефекация		Может быть рвота	Многократная неукротимая рвота
Кровь	Лейкоцитоз, может быть гипергликемия	Умеренный лейкоцитоз, гиперкоагуляция	Умеренный лейкоцитоз	Не изменена
Моча	Может быть небольшая протеинурия,непроизвольное мочеиспускание	Не изменена	Не изменена	Не изменена

Вторично-цереброгенные комы

Наиболее частыми эндогенно-токсическими комами являются комы, развивающиеся при декомпенсации сахарного диабета.

Декомпенсация сахарного диабета может приводить к развитию кетоацидотической, гиперосмолярной, гипергликемической, лактацидемической или гипогликемической ком.

Дифферециальный диагноз комы при сахарном диабете.

Критерии	Кетоацидоти-ческая	Гиперосмоляр-ная	Лакитат-ацидотичесукая	Гипогликемиче-ская
Сахар крови,ммоль/л	14-30	33-70	N, повышен	< 3,0
Ацетон мочи	++++	-	-	-
Осмолярность	< 320	До 450	N	N
рН крови	Снижен, ацидоз	N	Резко снижен	N
Гемоконцентра-ция	Умеренная	Резкая	Нет	Нет
Лактат	N	N	Резко повышен	N

Лабораторная диагностика комы

Критерии	Диабетиче-ская	Печёночная	Уреми-ческая	Мозговая	Отравления
Сахар крови	↑↑, редко N	М.б. ↓		N или ↑
Ацетон мочи	↑↑	М.б.↑			М.б.↑
Осмолярность	↑		↑↑		М.б.↑
РН крови	↓↓	↑↓	↓		Обычно↓
Гемоконцентрация	++		-		+
Лактат	Редко↑	↑	Редко↑		↑
Билирубин		↑↑
Трансаминазы		↑			М.б.↑
Аммиак		↑			М.б.↑
Мочевина	М.б.↑	N или↓	↑↑		М.б.↑
Хлориды	М.б.↑			М.б.↑
Калий	↓	↓	↑
Ликвор				Эрит.лейк.

Синдромы, напоминающие кому

Важной проблемой при дифференциальной диагностике ком является распознавание синдромов, напоминающих кому, и родственные ей состояния. Наиболее часто встречаются следующие синдромы.

Персистирующее вегетативное состояние. Описано в 1972 г. В. Jennet, F. Plum. Ряд авторов отождествляют данный синдром с апаллическим. Развивается у больных, длительно (3–5 нед) находившихся в коме. При осмотре обращает на себя внимание, что глаза больного непроизвольно открываются (это создает впечатление пробуждения). Больной может зевать, издавать ворчащие звуки, совершать беспорядочные движения конечностями и головой, «обираться». Однако команд не выполняет, на внешние раздражители не реагирует. При осмотре выявляются симптомы двустороннего поражения полушарий (децеребрационная или декортикационная позы, двусторонний рефлекс Бабинского) при сохранности вегетативной регуляции деятельности сердечно -сосудистой, дыхательной и терморегуляционной систем, а также нейроэндокринной регуляции.

По сути, данный синдром эквивалентен тяжелой деменции, развившейся вследствие поражения полушарий мозга.

Апаллический синдром (pallium-плащ), или бодрствующая кома. Описан в 1940 г. Н. Kretschmer. Данное состояние близко к персистирующему вегетативному состоянию, но возникает не обязательно после пребывания больного в коме. Некоторые авторы полностью отождествляют апаллический синдром и персистирующее вегетативное состояние, указывая на то, что различия касаются лишь терминологических традиций: в англо-американской литературе используется название «персистирующее вегетативное состояние», а в европейских странах утвердился термин «апаллический синдром». Апаллический синдром развивается при гибели обширных областей коры («плаща») мозга либо при перерыве кортико-стволовых связей и может быть следствием как хронических, так и острых церебральных поражений. В зависимости от этого

выделяют два патогенетических варианта апаллического синдрома. В первом случае он является конечной необратимой стадией хронического прогрессирующего дегенеративного процесса с поражением коры и / или белого вещества головного мозга. Во втором случае в основе апаллического синдрома лежит острый процесс, приводящий к диффузному поражению коры больших полушарий (энцефалит, интоксикация, гипоксия) или прерыванию связей со стволом (инсульт, декомпенсация опухоли головного мозга, травма); при этом апаллический синдром может иметь как преходящий, так и необратимый характер.

Основными признаками апаллического синдрома являются:

•• бодрствующая кома, при которой больной лежит с открытыми, устремленными вдаль глазами, но у него отсутствуют фиксация взора, следящие движения глазных яблок, произвольные движения в конечностях, речь, эмоциональные реакции. Иногда глаза могут быть закрыты, затем спонтанно открываются. Полное отсутствие адекватных реакций на сенсорные стимулы и любого контакта с окружающим миром, собственно, и дает основание называть указанное состояние «комой»;

•• нарушение цикла сон — бодрствование;

•• возникновение хаотичной генерализованной двигательной активности во всех конечностях и туловище в ответ на болевой раздражитель;

•• патологические позы, иногда со сгибанием или с разгибанием ног; мышечный тонус в конечностях повышен;

•• положительные окуловестибулярные и позные рефлексы;

•• выраженные рефлексы орального автоматизма (ладонно-подбородочный, хоботковый и др.), хватательный феномен;

•• вегетативная дисрегуляция без резких дыхательных и гемодинамических расстройств.

Акинетический мутизм.

Впервые этот синдром описали в 1941 г. Н. Cairns и соавт. у девочки с эпидермоидной кистой третьего желудочка. Позднее данный термин стали использовать для обозначения состояний, сходных по проявлениям, но обусловленных совершенноразличными причинами. Наиболее часто акинетический мутизм выявляется при билатеральном

фронтальном или двустороннем мезодиэнцефальном поражении головного мозга. Акинетический мутизм характеризуется безмолвием и неподвижностью частично бодрствующего человека, находящегося в состоянии глубокой апатии (абулии). Глаза у больного открыты, но он не произносит ни одного слова, произвольные движения отсутствуют. Тем не менее, некоторые адекватные реакции на сенсорные раздражители и частичный контакт с окружающим миром возможны. Так, важными признаками, отличающими данный синдром от апаллического, являются фиксация взора на производящем обследование враче, реагирование движениями глаз на звуковой сигнал, слежение глазами за движущимися объектами. На обращенную

речь пациент либо совсем не реагирует, либо реагирует с длительной задержкой, выполняя самые простые инструкции после повторных команд или односложно шепотом отвечая на вопросы («да», «нет»). В целом понимание речи страдает меньше, чем спонтанная речь. При ряде заболеваний акинетический мутизм может являться стадией, предшествующей апаллическому синдрому.

Синдром изоляции (псевдокома, синдром «запертого человека»).

Больной находится в сознании, но у него отсутствуют речь, движения в конечностях и мышцах лица, а также глотание. Сохранены лишь вертикальные движения глаз и моргание.

Когнитивные функции также сохранены, что можно выявить по глазодвигательным сигналам

больного при контакте с ним при помощи азбуки. Синдром обусловлен прерыванием

кортико-спинальных и кортико-нуклеарных путей на уровне варолиева моста при интактности ретикулярнй формации в области среднего мозга. Он может возникнуть при обширном инфаркте вентральных отделов варолиева моста вследствие тромбоза основной артерии, при кровоизлиянии, стволовом энцефалите. Сходное с данным синдромом и напоминающее кому состояние обездвиженности у бодрствующего больного возможно в тяжелых случаях острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии Гийена-Барре, миастении. Однако при этом в отличие от синдрома изоляции у больного не отмечается избирательной сохранности вер тикальных движений глаз.

Кататония (кататонический ступор). Данный термин служит для обозначения общей

специфической деятельности, наблюдаемой при эндогенных психозах. При типичной малоподвижной форме кататонического ступора больные кажутся бодрствующими и не производят впечатления страдающих; у них открыты глаза, наблюдается спонтанное моргание, однако отсутствуют произвольные движения и ответные реакции на раздражители. Возможна «восковидная гибкость», при которой конечности сохраняют приданное им положение.

Конверсионное состояние (истерический транс, психогенная ареактивность). Характеризуется тем, что больной не реагирует ни на осмотр, ни на обращенную к нему речь, хотя находится в состоянии бодрствования. При неврологическом обследовании нарушений обычно не обнаруживается. Попытка открыть больному глаза наталкивается на активное сопротивление.

При открытых глазах у пациента наблюдается моргание в ответ на угрожающие движения окружающих лиц. ЭЭГ остается нормальной, возможны лишь изменения, типичные для дремотного состояния.

ΙV.Методы нейровизуализации

* Рентгеновская компьютерная томография (РКТ), в том числе с констрастированием и спиральная компьютерная томография (с реконструкцией).

* Магнитно-резонансная томография (МРТ, в том числе с констрастированием), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

* Церебральная ангиография (цифровая, субтракционная, магнитно-резонансная, компьютерная томографическая).