4.Отравление щелочами.

Этиология.

Гидроксиды натрия и калия (средства для прочистки труб, для удаления пригоревшего жира, аммиак (нашатырный спирт), гашеная и негашеная известь.

Патогенез.

Местное прижигающее действие и экзотоксический шок.

Клинические проявления.

• Жгучая боль, отёчность губ, саливация, рвота с кровью, диспноэ, стридор.

• Ожоговое повреждение пищевода, перфорация ЖКТ, осложнения со стороны дыхательных путей.

Лечение.

• Вызывание рвоты и постановка назогастрального зонда противопоказаны.

• Обезболивание и противошоковая терапия.

• Трахеостомия при ожоге надгортанного пространства и надгортанника.

• Антибактериальная терапия при перфорации ЖКТ.

• В последнее время увеличивается количество случаев повреждения пищевода, вызванного проглатыванием детьми таблеток для посудомоечной машины – требуется экстренное удаление таблеток в условиях анестезии.

5. Отравление углеводородами (нефтепродукты)

Большинство углеводородов являются нефтяными дистиллятами, содержащими переменное количество насыщенных и ненасыщенных алифатических и ароматических углеводородов.

• Алифатические углеводороды (растворители, дизельное топливо, бензин) медленно всасываются в ЖКТ – небольшая системная токсичность. Главная опасность – тяжёлый химический пневмонит, который может развиться даже при минимальной аспирации углеводородов.

• Ароматические углеводороды хорошо всасываются в ЖКТ и вызывают системный токсический эффект, реже лёгочные осложнения.

Клинические проявления химического пневмонита.

• Симптомы возникают через 30 минут после отравления, но могут быть отсроченными до 8 часов – непродучтивный кашель тахипноэ тахикардия, стридорозное дыхание, грубые хрипы. Признаки респираторного – дистесс-синдрома.

• Клиническая картина обычно ухудшается в течении первых суток.

• Гипертермия, сохраняющаяся или впервые возникающая через 24 часа, обычно вызвана вторичной инфекцией.

• Рентгенологические проявления химического пневмонита могут стать заметны уже в первые 30 минут после аспирации.

Терапия.

• При отсутствии симптомов отравления период наблюдения минимум 8 часов.

• При отсутствии изменений на рентгенограмме и симптомов отравления спустя 8 часов, пациент может быть выписан.

• Вызывание рвоты и промывание желудка противопоказаны (риск аспирации).

• Ингаляция кислорода, респираторная поддержка.

• Антибактериальная терапия при подозрении на вторичную инфекцию, профилактическое назначение не рекомендовано.

6.Отравление оксидом углерода (угарный газ).

Этиология: отравления при пожарах, при закрытии печей с непрогоревшим топливом, реже вследствие вдыхания выхлопных газов.

Запомните!

При горении в помещениях помимо угарного газа может иметь место отравление летучими цианидами и метгемоглобинообразователями.

Патогенез.

• Гемическая гипоксия: СО связывается с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина – HbСО, не способного переносить кислород (норме у некурящих 0 – 2,3%, курящих - 2,1 – 4,2%). Угарный газ имеет в 240 раз более сильное сродство (аффинитет) к гемоглобину, чем кислород.

• Тканевая гипоксия – инактивация цитохромоксидазы.

• Миоренальный синдром – образование карбоксигемоглобина.

• Прямое нейротоксическое и кардиотоксическое действие.

Запомните!

Концентрация HbCO выше 3% у некурящих и выше 10% у курящих подтверждает нахождение в атмосфере, содержащей углекислый газ.

Клинические стадии отравления угарным газом.

Стадия	Степень	HbСО%	Клиника
Начальная	Лёгкая степень	10 – 30	Головная боль, шум в ушах, тошнота, раздражительность, беспокойство, тахипноэ.
Угнетения ЦНС	Средняя степень	30 – 60	Психомоторное возбуждение и прогрес- сирующее угнетение сознания, ды-хательная недостаточность, артериальная гипертензия и тахикардия, ишемия мио-карда.
Коматозная	Тяжелая степень	60 – 80	Метаболический ацидоз, отёк мозга, судороги, кома, остановка дыхания, коллапс, прогрессирующая полиорганная недостаточность.

Хроническое отравление СО проявляется головной болью и «гриппоподобной» симптоматикой. Возможно отсроченное снижение когнитивной функции и развития пирамидальных рассройств.

Пульсоксиметрия при отравлении СО переоценивает насыщение гемоглобиа кислородом. При анализе газового сстава артериальной крови РаО₂ может быть в норме, но любые признаки метаболического ацидоза указывает на серьёзное отравление.

Интенсивная терапия.

• Вынос из атмосферы содержащей углекислый газ.

• Оксигенотерапия – ингаляция 100% О₂ (добавление 5 – 6% углекислого газа позволяет обеспечить гипервентилляцию без гипокапнии и алкалоза). При тяжелых отравлениях – гипербарическая оксигенация в первые часы!

• Повторная неврологическая оценка и лечение отёка головного мозга.

• Патогенетическая и симптоматическая терапия. Устранение судорожного синдрома (диазепам)4 при показаниях ИВЛ.

7. Отравление метгемоглобинообразователями.

Ряд лекарственных и бытовых препаратов окислителей способны переводить железо гемеглобина из двухвалентной(Fe²⁺) в трёхвалентную (Fe³⁺) форму. Образующейся в результате такого превращения метгемоглобин не способен переносить О₂.

Причины метгемоглобинэмии.

Фактор	Примеры
Снижение клеточных защитных механизмов	Дети младше 4 лет (различные факторы окружающей среды). Дефицит цитохром – b5 – редуктазы
Различные фармакологические препараты
Химикаты

Отравление психотропными препаратами.

Патогенез.

• Угнетающее действие на ЦНС – кома.

• Угнетение дыхания и кровообращения.

• Гипоксия нарушения ВЭБ и КОС

Клинические синдромы

• Психоневрологический

• Дыхательный

• Гемодинамический

Интенсивная терапия

• Восстановление проходимости дыхательных путей (при коме интубация трахеи).

• Очищение ЖКТ, назначение энтеросорбента

• Антидотная терапия

• Форсированный диурез; гемодиализ (при отравлении водорастворимыми препаратами), гемосорбция (при отравлении жирорастворимыми препаратами).

• Патогенетическая и симптоматическая терапия.

Барбитураты.

• Препараты: короткого (циклобарбитал, гексобарбитал), срнднего (барбамил, этаминал), и длительного действия (фенобарбитал)

• Особенности клиники: летаргия, сонливость и кома, депрессия и остановка дыхания, гипотермия, отёк лёгких.

• Детоксикация: форсированный диурез, ощелачивание, гемодиализ.

Наркотические препараты (опиаты).

• Препараты: героин, дезоморфин, морфин,кодеин.

• Особенности клиники: депрессия и остановка дыхания, миоз, спазм сфинктеров, мышечная ригидность, брадикардия.

• Антидот: налоксон, при выраженной депрессии дыхания – перевод на ИВЛ.

Нейролептики.

• Особенности: центральная адреноблокада, гипотермия; большой объём распределения (низкая эффективность детоксикации); злокачественный нейролептический синдром.

Нейролептический синдром.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) – угрожающее жизни состояние, побочный эффект нейролептических и антипсихотических препаратов. Проявляется мышечной ригидностью, лихорадкой, вегетативными нарушениями, делирием, повышением креатинфосфокиназы.

Причины ЗНС: приём нейролептиков (галоперидол,хлорпромазин), блокаторов допаминовых рецепторов (метоклопрамид, соли лития), при резкой отмене леводопы (наком). Проявления связаны с блокадой допаминовых рецепторов.

Признаки:

• Лихорадка, лейкоцитоз.

• Энцефалопатия.

• Вегетативные нарушения.

• Повышение ферментов - КФК.

• Ригидность мышц,тремор, брадикинезия.

Лечение:

• Внешнее охлаждение.

• При тяжелой мышечной ригидности – дантрален (в РФ не зарегестрирован).

• Дофаминергические препараты: бромкриптин,наком (леводопа+карбидопа).

• Гидратация, поддержание адекватного почечного кровотока и диуреза.

Антидепрессанты

• Особенности: возбуждение ЦНС сменяется глубоким торможением; трициклические антидепрессанты – периферический и центральный холинолитический эффект, аритмии и блокады; ингибиторы МАО – гепатиты.

• Лечение: при отравлении трициклическими антидепрессантами препарат первой линии – бикарбонат натрия (снижает кардиотоксичность). Трициклические антидепрессанты амедляют опорожнение желудка (промывание желудка показано даже через 12 часов после приёма препаратов).

Отравление парацетамолом.

Токсичность.

• Токсическая доза парацетамола (амер.ацетаминофен) варьирует. У взрослых доза выше 10 грамм (200 мг/кг).

• Токсичность разивается при превышении суточной дозы (6 – 10 г/сут в течении 2 – 4 дней) путём повторного приёма обычных доз (0,5 – 1,0 г).

• У детей потенциально токсическая доза – 200 мг/кг.

• Иногда возможна «идиосинкразическая» реакция на нормальные дозы парацетамолоа с развитием гепатотоксичности.

Фазы отравления парацетамолом.

Фаза	Описание	Сроки	Симптомы
Ι	Начальных проявлений	0 – 24 часа	*Тошнота, рвота, бледность , потливость. *Пациенты могут не иметь специфических признаков в течении суток после приёма токсической дозы.
ΙΙ	Признаки нарастающего повреждения гепатоцитов	24 – 72 часа	*Иногда боль в верхне-правом квадранте живота. *Повышение МНО и трансаминаз (АЛТ,АСТ). *Признаки ОПП
ΙΙΙ	Осложнения массивного некроза гепатоцитов	3 – 5 сутки	*Фульминантная почечная недостаточность. *Печеночная энцефалопатия, кома, отёк головного мозга. *нарушение свёртывамости крови. *Гипогликемия *Почечная недостаточность/олигурия *Сепсис ПОН и смерть. *возможно восстановление: печень и почки восстанавливаются в течении нескольких недель.

Патофизиология.

• Метаболиты парацетамола окисляются ферментами системы Р450.

• В результате летального синтеза 5% превращается в высокоактивный метаболит NAPQI (N – ацетил-р-бензохинонемин).

• В норме NAPQI детоксицируется путём коньюгации с глутатионом.

• При передозировке запасы глутатиона истощаютсяи мембраны гепатоцитов повреждаются.

Факторы риска.

1. Хроническое злоупотребления алкоголем.

2. Голодание

3. Лекарственные препараты (изониазид, карбамазепин, барбитураты).

4. Одновременный приём с кофеином.

Лечение.

1. Деконтоминация желудка (промывание, активированный уголь)

2. Ацетилцистеин – антидот парацетамола (N-ацетилцистеин,NAC, АЦЦ). Восстанавливает запасы глутатиона. Эффективен в течении 8 часов после приёма.

3. Дозирование, перорально – 140 мг/кг, и 70 мг/кг каждые 4 часа.

4. Внутривенно – инфузия в течении суток доза 300 мг/кг. Нагрузочная 150 мг/кг за 15-60 мин, 50 мг/кг каждые 4 часа.