Респираторный алкалоз

Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО₂, возникающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

Этиология респираторного алкалоза:

1. Центральная стимуляция дыхательного центра (травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекция, новообразования мозга, инсульты, прием адреномиметиков).

2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

3. Легочные расстройства (stаtus asthmaticus I ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии).

4. Гипервентиляция при гипоксии (пневмония, застойная сердечная недостаточность, выраженная анемия, пребывание на высокогорье).

5. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение р_аСО₂ с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы. Потеря НСО₃^– происходит двумя путями: легочным и почечным. Первый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НСО₃^– происходит путем буферирования Н⁺ по следующей схеме:

^НСО₃^- + Н⁺ + буфер = Н₂СО₃ + буфер ^-

Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. Если гипервентиляционный синдром держится более нескольких часов и потеря СО₂ легочным путем продолжается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками НСО₃^- и экскреции Н⁺.

Основные показатели выраженности различных степеней

респираторного алкалоза (средние сводные данные)

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный алкалоз	Декомпенсированный алкалоз
рН	7,40	7,44	7,31
BE, ммоль/л	0	0,0	-3
раСО2, мм рт. ст.	40	28	18
АВ, ммоль/л	22	20	14
SB, ммоль/л	24	21	16
ВВ, ммоль/л	50	41	31

Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению р_аСО₂ в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SВ, ВВ), уровень ВЕ остается в пределах нормы. Для декомпенсированного состояния характерным является дальнейшее «вымывание» СО₂ из плазмы крови (р_аСО₂ 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболического ацидоза (см. выше). Это находит отражение в, казалось бы, парадоксальном, умеренном смещении рН и ВЕ в сторону ацидоза.

Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО₂ в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.

Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать stаtus asthmaticus I ст.).