Принципы коррекции метаболического алкалоза.

Прежде всего, выясняют этиологический фактор возникновения данного состояния и пытаются на него воздействовать. Производится нормализация всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутривенным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмоляльности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает достаточно для нормализации КОС.

Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5–10–25%), используемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизируются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0–4,0, поэтому они являются кислыми.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вышеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль Cl^- ионов рассчитывают по формуле:

Кол-во Cl^–, ммоль/л = ВЕ×массу тела, кг×0,3

Респираторный ацидоз

Это расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляции или вдыхания газовых смесей с высоким содержанием СО₂.

Этиология респираторного ацидоза:

1. Угнетение дыхательного центра (травма мозга, инфекция, отек головного мозга, передозировка наркотических и седативных препаратов).

2. Повреждение или слабость дыхательной мускулатуры (миастения, полиомиелит, рассеянный склероз, повреждения спинного мозга).

3. Деформации и повреждения грудной клетки (кифосколиоз, переломы ребер, ожирение).

4. Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, ателектазы, опухоли, пневмоторакс, эмфизема, отек легких и др.).

5. Нарушение проходимости дыхательных путей (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, аспирация инородных тел, спазм или отек голосовых связок, синдром дыхательных расстройств).

Патогенез. Большое значение в механизмах компенсации респираторного ацидоза имеет гемоглобиновый буфер и почки. В меньшей степени в этом участвует и белковая буферная система.

При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н⁺ и НСО₃^-:

СО₂ + Н₂О <=> Н₂СО₃ <=> Н⁺ + НСО₃^-

Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н⁺, что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия. При этом белки, связывая Н⁺, освобождают катионы натрия и калия.

Почечная компенсация является основным механизмом компенсации, который заключается в повышенной реабсорбции НСО₃^– и усиленной секреции Н⁺. Иногда респираторный ацидоз осложняется метаболическим, т.к. нарушение дыхания приводит к развитию в организме гипоксии и накоплению недоокисленных продуктов метаболизма.

Клиника.

В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО₂. Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярного рО₂ и гипоксемией. В результате дисбаланса между ионами калия и натрия развиваются нарушения ритма сердечной деятельности.

Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные)

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный ацидоз	Декомпенсированный ацидоз
рН	7,4	7,34	7,31
BE, ммоль/л	0	+3,5	+12
раСО2, мм рт. ст.	40	55	70
АВ, ммоль/л	22	26	38
SB, ммоль/л	24	28	41
ВВ, ммоль/л	50	54	64

В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется явный избыток СО₂ (р_аСО₂ = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращением в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SВ, ВВ, а положительное значение ВЕ (+3,5) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода больного на ИВЛ.

При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО₂ (р_аСО₂ = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SВ и ВВ, а положительное значение ВЕ (+12) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, причем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.