Метаболический ацидоз

Метаболическим ацидозом называется патологическое состояние, характеризующееся высоким уровнем кислотности циркулирующей крови. Интегральными показателями данного состояния являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрация стандартных бикарбонатов (SB) менее 21 ммоль/л. Это самая тяжелая и наиболее часто встречающаяся форма нарушения КЩС. Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания бикарбоната в плазме крови, которое может быть вызвано следующими основными причинами, сгруппированными по механизмам действия.

Этиология метаболического ацидоза:

1. Накопление кислых продуктов при нарушении обмена веществ:

а) кетоацидоз (сахарный диабет, длительное голодание, гипоксии, патология печени, алкогольная интоксикация, длительная лихорадка);

б) лактацидоз (сердечная недостаточность, шоковые состояния, тяжелые инфекции, патология печени, гипоксии);

в) накопление кислот при активации катаболизма (массивные травмы, ожоги, обширные воспалительные процессы).

2. Накопление кислых продуктов в организме при нарушении их выведения (острая и хроническая почечная недостаточность, шоковые состояния).

3. Значительные потери бикарбоната с кишечным соком (при диарее).

4. Повышенное поступление в организм кислых продуктов с пищей, отравление кислотами и некоторыми лекарственными препаратами (салицилатами, этанолом, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом).

Патогенез.

Решающая роль в механизмах компенсации метаболического ацидоза принадлежит гипервентиляции легких и гидрокарбонатному буферу.

Избыток ионов водорода нейтрализуется при взаимодействии с основным компонентом гидрокарбонатного буфера (NaНСО₃) с образованием угольной кислоты, которая быстро диссоциирует на СО₂ и Н₂О. В результате развивающейся гипервентиляции легких избыток СО₂ быстро выводится из организма. В данном случае говорят, что метаболический ацидоз компенсируется дыхательным алкалозом. Определенную роль в связывании ионов водорода играет и белковый буфер. В механизмах компенсации могут участвовать также почки и печень, если только патология данных органов не является причиной ацидоза. Часть протонов уходит в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция.

Клиника.

Клинически умеренный ацидоз (ВЕ до –10 ммоль/л) может протекать бессимптомно.

При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенсации, далее декомпенсация, заметно усиливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется активность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энцефалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.

Основные показатели выраженности различных cтепеней

метаболического ацидоза (средние сводные данные)

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный ацидоз	Декомпенсированный ацидоз
рН	7,4	7,35-7,29	менее 7,29
BE, ммоль/л	0	0-9	менее -9
раСО2, мм рт. ст.	40	40-28	менее 28
АВ, ммоль/л	22	22-16	менее 16
SB, ммоль/л	24	24-19	менее 19
ВВ, ммоль/л	50	50-40	менее 40

Объяснения: При субкомпенсированном состоянии имеется умеренный дефицит оснований (ВЕ до –9), на фоне компенсаторной гипервентиляции (р_аСО₂ = 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SВ, ВВ). В данном варианте не показано использование буферных растворов.

При декомпенсированном состоянии мощный компенсаторный дыхательный алкалоз (р_аСО₂ менее 28 мм рт. ст.) уже не в силах компенсировать большой дефицит оснований (ВЕ менее –9) на фоне значительного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SВ, ВВ). Для коррекции данного состояния необходимо использование буферных растворов.