Физиологические механизмы регуляции кос

1. Дыхательная регуляция кОс представляет собой важнейшее звено в его поддержании, которое контролирует рСО₂ в артериальной крови. Легкие обеспечивают уменьшение или устранение сдвигов КЩС за счет усиления или ослабления объема альвеолярной вентиляции.

Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным центром.

Регуляция работы дыхательного центра осуществляется с помощью химических факторов (рСО₂, рО₂, рН), которые действуют на него опосредованно, через специальные хеморецепторы, расположенные в продолговатом мозге и сосудистых рефлексогенных зонах (дуга аорты, каротидный синус). Снижение напряжения СО₂ ведет к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. Увеличение напряжения СО₂ в артериальной крови приводит к усилению активности дыхательного центра и увеличению вентиляции легких. Дыхательная регуляция КЩС относится к системе быстрого реагирования, и уже через 1-2 мин после изменения альвеолярной вентиляции сдвиги КОС устраняются или компенсируются. Увеличение вентиляции в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,23, а снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4.

С легочным механизмом регуляции КОС непосредственно связана гидрокарбонатная буферная система крови и гемоглобиновая буферная система эритроцитов.

Таким образом, легкие, обеспечивая срочные механизмы поддержания кщс, являются первой линией защиты данного важнейшего параметра гомеостаза. Поэтому необходимо знать, что любые нарушения легочной вентиляции могут вызвать сдвиги КЩС.

2. Почечная регуляция кОс осуществляется за счет трех основных процессов:

- ацидогенеза,

- аммонийгенеза и

- реабсорбции гидрокарбоната.

Ацидогенез (секреция ионов водорода эпителием почечных канальцев) обеспечивается работой эпителия, где постоянно с участием угольной карбоангидразы из СО₂ и воды образуется угольная кислота, диссоциирующая на Н⁺ и анионы НСО₃^-.

Н⁺ активно секретируются в просвет канальцев. Интенсивность их секреции зависит от количества СО₂ в крови, активности карбоангидразы, рН артериальной крови, уровня паратгормона и альдостерона.

Аммониогенез усиливается при значительном закислении мочи и заключается в образовании аммиака из глутамина и других аминокислот в эпителии канальцев почек. Аммиак связывается с ионом водорода с образованием иона аммония. Ион аммония, в свою очередь, реагирует в основном с хлором (анион сильной кислоты) и в виде соли NH₄Cl выводится с мочой, не снижая ее рН.

Ацидоз увеличивает синтез и секрецию ионов аммония в почках, алкалоз — снижает.

Реабсорбция гидрокарбоната в почках является высокоэффективным процессом, достигая в нормальных условиях практически абсолютных значений. При этом фильтрующийся в клубочках гидрокарбонат при прохождении через канальцы отдает катион натрия взамен на секретируемые ионы водорода и превращается в угольную кислоту, быстро распадающуюся на СО₂ и воду. При этом моча не меняет своей реакции. Реабсорбированный катион натрия соединяется с анионом гидрокарбоната и превращается в NaНСО₃, который поступает в кровь взамен аналогичной молекулы, вышедшей из крови в мочу в процессе клубочковой фильтрации.

Необходимо отметить, что реакция почек на изменение КОС организма значительно более медленная, чем соответствующая реакция легких.

3. Печень как центральный орган химического гомеостаза организма играет существенную роль в поддержании КОС на организменном уровне. Прежде всего, гепатоциты являются поставщиками протеинового буфера крови.

В печени происходят все этапы распада белков до образования аммиака, который поступает в орнитиновый цикл для синтеза мочевины. Этот процесс обеспечивает возможность использования аммиака гепатоцитами в качестве буферного основания для нейтрализации кислот, а также поддерживает его нормальный уровень в крови, предотвращающий защелачивание внеклеточной жидкости. Использование печенью в глюконеогенезе органических кислот (лактата, пирувата, аминокислот) способствует снижению их концентрации в крови и тканевой жидкости. При этом 80% лактата окисляется до СО₂, из 20% образуется глюкоза.

Важно отметить, что данные биохимические реакции не только снижают уровень лактата, но и приводят к регенерации главного буферного основания – гидрокарбоната, истраченного на нейтрализацию лактата во внеклеточной жидкости.

4. Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании постоянства КОС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов, а также выделения продуктов жизнедеятельности.

Важным механизмом влияния ЖКТ на КОС является продукция соляной кислоты и гидрокарбоната.

Пример. Жидкость в желудке имеет высокое содержание водородных ионов, и потери ее при рвоте вызывают развитие метаболического алкалоза. Кишечный и панкреатический секреты содержат большее, по сравнению с плазмой, количество бикарбонатов, поэтому при диарее развивается метаболический ацидоз.

5. Костная ткань тоже участвует в поддержании КОС за счет обмена содержащихся в ней ионов натрия, калия, кальция, магния на ионы водорода, например, при компенсации ацидоза. При остром увеличении содержания кислот (при шоке, коме, острой сердечной, дыхательной или почечной недостаточности) кости могут обеспечивать до 30-40% буферной емкости биологических жидкостей организма.

Заключение. Таким образом, механизмы поддержания КОС в организме представляют собой достаточно мощную, многокомпонентную, саморегулирующуюся систему, и только выраженная экзо— или эндогенная патология, может вызвать ее суб- или декомпенсацию, что найдет отражение в соответствующей клинике и в изменении лабораторных показателей КОС.

Показатели кислотно-основного состояния крови

Современные микроанализаторы определяют все величины КОС и парциальное напряжение газов крови автоматически. Основные показатели КЩС представлены.

Для оценки вида нарушения КОС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСО₂, рО₂, ВЕ.

Показатели номограммы Сиггаарда-Андерсена

Принятое обозначение показателя	Основная характеристика	Пределы нормальных величин	Средняя величина
1	2	3	4
РН	Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в зависимости от емкости всех буферов.	7,35-7,45	7,4
раСО2 мм рт. ст.	Показатель парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при ее патологии. В венозной крови на 5-6 мм рт. ст. выше. Повышение рСО2 свидетельствует об избытке содержания Н2СО3 в крови (дыхательный ацидоз), снижение рСО2 — о недостатке ее в крови (дыхательный алкалоз).	35-45	40
ра 02 мм рт. ст.	Показатель парциального напряжения кислорода в артериальной крови. Отражает uj, изменяется при патологии этой системы	80-100	90
АВ ммоль/л	Истинный бикарбонат — показатель концентрации бикарбонатных ионов, является одним из наиболее подвижных и наглядных показателей	20-25	22
SB ммоль/л	Стандартный бикарбонат — показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при рСО2 = 40 мм рт. ст., tº = 37ºС и полном насыщении крови кислородом и водяными парами)	25-28	26,5
ВВ ммоль/л	Сумма оснований всех буферных систем крови (т.е. сумма щелочных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем)	40-60	50
BE ммоль/л	Избыток (или дефицит) оснований — метаболический показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного — NBB. Это сумма всех основных компонентов буферных систем взятой у больного крови, приведенной к стандартным условиям (рН 7,4, рСО2 40 мм рт. ст., температура тела 37ºС) Зависимость выражается формулой: BE = ВВ - NBB Другими словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммолях) следует добавить (или условно удалить), чтобы pH стал 7,4 (при рСО2 40 мм рт. ст. и температуре 37ºС) Положительное значение BE указывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), отрицательное — на дефицит оснований (или избыток кислот)	±1,2-2,0	0

Варианты нарушения КОС организма

Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метаболические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз и различные их сочетания.

Зависимость варианта расстройства КОС от рН.

рН 7,35–7,45 — норма, состояние компенсации,

рН 7,35–7,29 — субкомпенсированный ацидоз,

рН 7,29–6,80 — декомпенсированный ацидоз,

рН < 6,80 — состояние не совместимо с жизнью,

рН 7,45–7,56 — субкомпенсированный алкалоз,

рН 7,56–7,80 — декомпенсированный алкалоз,

рН >7,80 — состояние не совместимо с жизнью.

Типы расстройств КОС в зависимости от первичных изменений

(средние сводные данные)

Тип расстройства	Первичные изменения	Вторичные изменения
Метаболический ацидоз Метаболический алкалоз Респираторный ацидоз Респираторный алкалоз	Снижение концентрации НСО3- Повышение концентрации НСО3- Повышение рСО2 Снижение рСО2	Снижение рСО2 Повышение рСО2 Повышение концентрации НСО3- Понижение концентрации НСО3-

Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО₂. Компенсация осуществляется при помощи буферных или почечных механизмов, которые приводят к изменениям концентрации НСО₃^–, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменением содержания в плазме НСО₃^–. Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или вторичному) изменению рСО₂ в результате чего восстанавливается исходный или нормальный уровень рН.