Кома при отравлениях трициклическими антидепрессантами.

Препаратами этой группы являются меллипрамин, амитриптилин, нортриптилин и др. Они оказывают положительное влияние на общее психическое состояние и настроение

(тимолептическое действие). По клинической характеристике препараты разделяются на седативные (амитриптилин, азафен), активирующие (меллипрамин) и «сбалансированные» препараты. Отравления наблюдаются при передозировке,суицидальных попытках, криминальных действиях. Антидепрессанты подвергаются метаболическим изменениям, выделяются преимуще-

ственно с мочой. Механизм развивается по закону «доза — экспози-

ция — эффект». Эффекты включают адренергическое действие (возникает при малой экспозиции», антихолинергическое действие (доминирует вплоть до развития сопора), хинидиноподобное (может реализовываться в любой период интоксикации), альфа-адренолитиче-

ское (имеет место при развитии сопора и комы). Являются кардиотоксическими средствами (вызывают первичный кардитоксический эффект). Некоторые препараты (доксепин) понижают судорожный порог. Подобно другим холиноблокаторам антидепессанты могут вызывать

ретроградную амнезию. Препараты плохо растворимы в воде, медленно всасываются

в желудке и кишечнике, быстро фиксируются органамии тканями, богатыми жировой тканью, прежде всего ЦНС, сердцем, печенью, почками, подкожной жировой клетчаткой. Токсикогенная фаза продолжается около 5 суток. При отравлении наблюдается возбуждение, в тяжелых случаях спутанность сознания, кома. Отмечаются сухость во рту, мидриаз, тахикардия (иногда брадикардия), внутрижелудочковая блокада. Возможно появление желудочковой экстрасистолии

и развитие фибрилляции желудочков. Развиваются миоклонусы стоп и хореоатетозные нарушения движения в конечностях, у детей часто развивается гипертермия. Судороги появляются при отравлении амитриптилином и доксепином.

Кома при отравлении клофелином. Клофелин (гуанфацин, гуанобез,метилдофа) стимуляторы α2 (пресинаптических)-адренорецепторов ЦНС снижают тонус симпатической нервной системы (оказывает седативный и гипотензивный эффект, уменьшает объем циркулирующей крови),

что при отравлении сопровождается дополнительно и развитием системных эффектов, не связанных с системой кровообращения, таких как мышечная слабость, снижение моторики кишечника, гипергидроз. Выпускается в таблетках по 0,000075 и 0,00015 г, в ампулах по 1 мл

0,01 % Раствора и тюбиках-капельницах — 0,25 и 0,5 % раствор (глазные капли для больных глаукомой). Препарат хорошо растворяется в воде. Максимальная концентрация

в крови наступает через 2–4 ч после отравления. Токсикогенная фаза продолжается 18–24 ч. При отравлении отмечаются резкая слабость, головная боль, нарушение зрения, брадикардия, гипотония. Внешне больные «загружены» и обездвижены. В большинстве случаев за медицинской помощью обращаются спустя сутки и более посе отравления, когда препарат полностью всосался.

Объективно определяется миоз с сохраненной реакцией на свет, выраженная сухость слизистых оболочек при гипергидрозе кожных покровов, гипотермия, снижение перистальтики кишечника, брадикардия, ортостатическая гипотензия, снижение частоты дыхания. Частота пульса снижается до 50–60 в минуту. АД — до 90–80 / 50 мм рт. ст. Указанная симптоматика может продолжаться до 2 суток. Летальные исходы бывают редко.

Кома при отравлении опиоидами (растительные производные опия, такие как морфин, омнопон) и опиатами (синтетические производные, такие как фентанил, метадон, меперидин, героин и т.д.). Отравление развивается при передозировке и при криминальных действиях. Кроме разрешенных к применению препаратов, существуют вещества, нелегально привозимые из‑за рубежа или синтезируемые (метадон, меперидин). Вышеперечисленные вещества стимулируют опиатные рецепторы ЦНС, снижают чувство боли, вызывают седацию, угнетение дыхания и снижение АД. Повышают гидрофильность тканей, вызывают развитие привыкания и химической зависимости. В среднем по группе пик действия препаратов наступает через 2–3 часа, длительность действия существенно различается от 1–2 ч (фентанил) до 15–30 ч (метадон). Клиническая картина: при легкой и средней степени отравления — снижение АД, ЧД, ЧСС, осла-

бление перистальтических шумов, миоз, гипергидроз, тонус мышц не изменен; при тяжелой степени — кома, остановка дыхания, судороги. При лабораторном исследовании у значительного числа больных выявляется выраженный лейкоцитоз, нередко — гипогликемия.

Анализ на наркотики положителен приблизительно в 45 % случаев при исследовании крови и в 88 % случаев — при исследовании мочи. В качестве диагностического теста может быть использовано введение налоксона, в ответ на которое в случае отравления опиатами происходит

очень быстрое («на игле») восстановление дыхания и выход больного из комы.

Кома при отравлении угарным газом. Чаще всего такие больные доставляются с пожаров, из гаражей, реже — из дома. До развития комы больные жалуются на пульсирующую головную боль, головокружение, тошноту, иногда — рвоту. Если больной при этом остается в атмосфере с высоким содержанием угарного газа, развивается кома. Известно, что острое отравление окисью углерода сопровождается нарушением углеводного (гипергликемия, увеличение содержа-

ния молочной и пировиноградной кислот), азотистого (гиперазотемия), липидного (стимуляция окисления свободных жирных кислоти снижение продукции триглицеридов), водно-солевого (увеличение содержания в крови кальция и магния, уменьшение содержания натрия и калия), порфиринового (увеличение содержания протопорфирина и уропорфирина в эритроцитах) обменов; развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, угнетением активности

цитохромоксидаз, цитохрома Р 450, резким снижением рибофлавина в крови и в тканях, повышением уровня восстановленного глютатиона и др. Наряду с последствиями образования карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина, метаболические изменения приводят к по вреждению клеток органов и тканей. Прижизненные повреждения вещества мозга при интоксикации монооксидом углерода, охватывающие белое вещество, центральные серые ядра, таламус, субстанцию нигра, кору, гиппокамп, мозжечок выявлены при сканировании вещества головного мозга у пострадавших. У больного в коме пульс учащен, слабого наполнения, иногда аритмичный; АД повышено. Кожа — чаще всего синюшная, иногда — красная, влажная. Зрачки

расширены. Кома может сопровождаться судорожными припадками, непроизвольной

дефекацией и мочеиспусканием. На глазном дне выявляются кровоизлияния. При взятии на исследование венозной крови обращает на себя внимание ее ярко-красный цвет. В крови повы-

шено содержание карбоксигемоглобина (50 % и более). Важным правилом при обследовании больных является проведение забора кровина месте происшествия, а не в стационаре.

Кома при отравлении метгемоглобинобразователями. Вещества данной группы представлены в табл. 3. Они разнородны и применяются в промышленности, а также в медицинской практике.

Превращают гемоглобин в метгемоглобин, который не способен осуществлять кислородно-транспортную функцию. Кроме этого сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина. Многие метгемоглобинобразователи являются гемолитическими ядами. Восстановленный гемоглобин (деоксигемоглобин) содержит атомы железа Fe+2 в каждой из геминовых групп, которые способны связывать кислород. Все метгемоглобинобразователи являются окислителями и оказывают, по крайней мере, два вида действия: 1) переводят железо (Fe+2) в железо (Fe+3), что приводит к образованию метгемоглобина; 2) денатурируют гемоглобин эритроцитов, что приводит к гемолизу. Таким образом, не только метгемоглобинобразователи, но и оксидативный стресс приводит к метгемоглобинемии и сопутствующему ей гемолизу Отравления возникают

при приеме внутрь и ингаляционном воздействии преимущественно случайным образом (например, вместо соли на стол попадают нитриты или нитраты). Очень быстро (в среднем, через 1 час) после отравления у пострадавшего возникают сильная головная боль, головокружение,

общая слабость, чувство нехватки воздуха. Одновременно появляется акроцианоз. Часто больной жалуется на чувство жара в животе, боли. Возможны рвота, жидкий стул. По мере прогрессирования отравления у больного возникают судороги, нарушается сознание, развивается

кома. Пульс и дыхание вначале учащены, затем по мере утяжеления состояния больного появляются брадикардия и брадипноэ. АД снижено, в тяжелых случаях — летальный исход от остановки дыхания. Кожа — аспидно-ceporo цвета, с легким коричневым оттенком. Зрачки

расширены. Кровь, взятая для анализа, имеет ржаво-шоколадый цвет, в ней отмечается высокое содержание метгемоглобина и калия. На ЭКГ обнаруживаются диффузные гипоксические изменения миокарда. Дифференциальные признаки вторично-цереброгенных ком приве-

дены в табл. 4 и 5