Отличия клинической картины при отравлении различными химическими веществами существенны лишь при поверхностной коме и стираются по мере дальнейшего углубления расстройства сознания.

Алкогольная кома. Алкоголь является универсальным растворителем, легко проходит через гематоэнцефалический барьер и концентрируется в нервной ткани. Наиболее чувствительной к алкоголю является кора головного мозга. Торможение ее приводит к растормаживанию подкорки, двигательному возбуждению. Угнетение подкорковой области, ствола и продолговатого мозга приводит к нарушению регуляции внутренних органов, прежде всего дыхания и кровообращения. Алкогольная кома часто осложняется синдромом позиционного сдавления. После выхода из комы возможна тяжелая энцефалопатия, может появиться абстиненция, которая проявляется ухудшением настроения, вегетативными расстройствами,

неустойчивостью АД, псевдокоронарным синдромом, непреодолимым желанием выпить алкоголя. Если это желание не удовлетворить, может развиться алкогольный психоз, который проявится галлюцинациями, иллюзиями.

Кома при отравлении метиловым спиртом. Метанол (метиловый спирт) быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. Почти весь метанол (90 %) метаболизируется в печени при помощи фермента алкогольдегидрогеназы, в результате чего образуются формальдегид и муравьиная кислота, обладающие высокой токсичностью. Метаболиты метанола удаляются почками, а меньшая часть (15 %) в неизмённом виде выделяется через лёгкие. Токсическое действие метанола связано с угнетением центральной нервной системы, развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва. Летальная доза при приёме внутрь — 100 мл (без предварительного приёма этанола). Опьянение выражено слабо.

Метиловый спирт обычно вызывает алкогольное оглушение без типичного опьянения. Далее наступает латентный период, который длится в среднем 12–24 часа (от 1 часа до 40 часов). С окончанием латентного периода усиливаются симптомы интоксикации — тошнота, рвота,

боли в животе, головная боль, головокружение, боль в икроножных мышцах. Нарушается зрение (снижение остроты зрения, неясность видения, мелькание «мушек» перед глазами, диплопия, слепота); отмечаются мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможно психомоторное возбуждение или кома, судороги или гипертонус мышц конечностей. Развивается быстропрогрессирующаяострая сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с центральными нарушениями дыхания. Смерть наступает от остановки дыхания, отёка мозга.

Кома при отравлении этиленгликолем. Этиленгликоль — жидкость, без цвета и запаха, сладковатого вкуса, растровимая в воде, применяемая обычно в качестве антифриза. Средняя летальная доза равняется примерно 100 мл. Этиленгликоль быстро всасывается пищеварительным трактом, затем распространяется по всем тканям, создавая максимальную концентрацию в головном мозге. Примерно 30–40 % всего поглощаемого этиленгликоля удаляется через почки за

сутки после потребления. Остальные 60–70 % подвергаются метаболизму, в основном в печени. Этиленгликоль преобразуется в гликольальдегид под воздействием алкогольдегидрогеназы. Далее гликольальдегид преобразуется в глиоксиловую кислоту, которая, в свою очередь, превращается в щавелевую кислоту. Но существует и иной метаболический путь — преобразование этиленгликоля в глиоксал, а затем в щавелевую кислоту. Однако метаболизм этиленгликоля в наибольшей мере зависит от алкогольдегидрогеназы. Образующаяся щавелевая кислота быстро связывается с ионами кальция, образуя щавелевокислый кальций, который кристаллизуется и откладывается в различных органах, в основном в почках. Токсичность этиленгликоля определяет-

ся его метаболитами, в том числе глиоксиловой и щавелевой кислот.

Острый канальцевый некроз — основное поражение при отравлении этиленгликолем — больше связано с токсичностью щавелевой кислоты, чем с механической закупоркой, вызываемой отложением кристаллов щавелевокислого кальция в просвете почечных канальцев. Основное

токсическое действие этиленгликоля наблюдается в паренхиме почек, где развиваются некроз канальцевого эпителия, интерстициальный отек, очаги геморрагического некроза в корковом слое, перерождение канальцевых клеток и отложение кристаллов солей щавелевой кислоты в просвете канальцев. Однако токсическое влияние не огранивается почками. В головном мозге обнаруживается отек, развивающийся в результате повреждения капилляров, под воздействием собственноэтиленгликоля. Отек головного мозга объясняет приступы судорог у отдельных больных. В мягкой оболочке мозга отмечается гиперемия, за счет отложения кристаллов оксалата в сосудах. Выпот и геморрагии обнаруживаются в перикарде, а в миокарде наблюдаются воспаление и перерождение волокон. В редких случаях возникает двусторонняя

атрофия зрительного нерва. Симптоматология острого отравления заключается в сочетании нарушений пищеварительного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем, почек. После употребления токсической дозы первыми проявлениями являются боль в животе и рвота. Затем

появляются нейропсихические расстройства, интенсивность которых колеблется в зависимости от дозы токсического вещества от слабости и эйфорического состояния, с последующей сонливостью, до судорожной гипертонической комы. При тяжелой форме у пострадавшего

отмечаются последовательные, непрекращающиеся на протяжении нескольких дней приступы судорог. Исследование глазного дна выявляет отек соска зрительного нерва. Сердечно-сосудистые нарушения развиваются спустя 12–24 часа после отравления и заключаются в различных нарушениях ритма и острой сердечно-сосудистой недостаточности. Спустя несколько дней появляются признаки острой почечной недостаточности, обусловленной острым некрозом канальцев. Острая почечная недостаточность, развивающаяся при отравлении этиленгли-

колем, тяжелая и малообратимая. При тяжелом отравлении этиленгликолем глубокая кома наступает быстро и сопровождается эпилептическими судорогами. При этом возникает острая дыхательная недостаточность, остановки дыхания, коллапс и отек легких. В отсутствии

адекватного лечения наступает летальный исход. У переживших эту стадию развивается острая почечная недостаточность, за счет острого некроза канальцев. Диагностика отравления связана с выяснением токсикологической ситуации, выявлением характерных симптомов, определением в крови и моче этиленгликоля и оксалатов.

Барбитуровая кома. Барбитураты соли барбитуровой кислоты. Имеют кислую реакцию. «Ионной ловушкой» для них являются щелочи. Оказывают выраженное снотворное и седативное действия. В_зависимости от механизма действия эти вещества можно условно разделить на три подгруппы: длительного действия (8–12 ч) — фенобарбитал, барбитал, барбитал-натрий; среднего действия (4–6 ч) барбамил, этаминал-натрий, циклобарбитал; короткого действия (1–2 ч) гексенал, тиопентал-натрий. Барбитураты оказывают угнетающее влияние на ЦНС. При высокой концентрации они блокируют дыхательные ферменты мозга, способствуя гипоксии, которая вызывает накопление молочной и пировиноградной кислот, приводящих к гибели клеток мозга. Барбитураты нарушают обмен веществ и понижают температуру тела. Угнетая центры

регуляции в гипоталамусе, стволе и продолговатом мозге, они вызывают нарушение дыхания вплоть до его остановки. Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда, вызывая синдром «малого выброса», понижают тонус гладкой мускулатуры сосудов. Стадия засыпания характеризуется сонливостью, апатией, атаксией. В стадии поверхностной комы наблюдается отсутствие сознания, зрачки сужены, роговичный и зрачковый рефлексы

сохранены. Мышечный тонус при отравлении барбитуратами длительного действия нормальный, короткого действия повышен. Сухожильные рефлексы ослаблены. Сохранены глоточный рефлекс и тонус мышц мягкого неба, а также реакция на болевой раздражитель. Обычно не наблюдается

угнетения дыхания и расстройства сердечной деятельности. При прогрессировании отравления возникает глубокая кома. В этой стадии отравления рефлексы угнетаются, появляются

патологические рефлексы, мышечный тонус снижен, зрачки имеют тенденцию к расширению, отсутствует реакция на боль. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются

токсикогенный коллапс или экзотоксический шок. Дыхание становится редким и поверхностным, возможна его остановка. Коматозное состояние может продолжаться от 1 до 3 суток

и более. Выход из комы сопровождается двигательным возбуждением. После комы в течение нескольких дней сохраняются астеническое состояние, депрессия. Отравление сопровождается изменением со стороны органов дыхания. Барбитураты стимулируют бронхорею, которая приводит к обтурации мелких бронхов и многочисленным ателектазам(синдром Мендельсона). Эти изменения способствуют развитию пневмонии. Барбитураты угнетают дыхательный центр, что нередко требует перевода больного на ИВЛ. При отравлении наблюдаются изменения со

стороны сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, первичного токсикогенного коллапса, шока. Отмечаются такие метаболические нарушения (ранние пролежни, буллезный дерматит), косвенным признаком которых является снижение температуры тела больного (гипотермия).

Отравления барбитуратами приводят к атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря, снижению диуреза в результате стимуляции антидиуретического гормона. Серьезным осложнением барбитуровой комы является синдром позиционного сдавления, развивающийся в результате

сдавления мягких тканей и нервных стволов тяжестью тела. Чаще страдают конечности больного. Через 12 ч и более коматозного состояния начинается распад мышечной ткани с выделением свободного миоглобина, калия. Молекула миоглобина имеет средний размер,плохо растворяется в воде, закупоривает клубочки и канальцы, приводит к миоглобиновому нефрозу, олигоанурии и острой почечной недостаточности. Локальная симптоматика синдрома позиционного

сдавления характеризуется выраженным отеком тканей деревянистой плотности, часто наблюдаются ишемия нервных стволов и явления полинейропатии. Возможны ошибки в его диагностике. Первоначально ставят диагнозы: ушиб или рожистое воспаление

мягких тканей, абсцесс, флегмона.

Кома при отравлениях транквилизаторами. Наиболее распространены препараты бензодиазепинового ряда: мидазолам, альпразолам, диазепам, хлордиазепоксид, флюразепам, хлоразеад. Бензодиазепины активируют ГАМК-ергические синапсы ЦНС, способствуют гиперполяризации нейронов ЦНС, оказывают противотревожное действие, сонливость, релаксацию мышц, развитие синдрома угнетения, длительность которого зависит от периода полувыведения препаратов, возраста пациентов и ососбенностей биотрансформации бензодиазепинов в организме. Бензодиазепины хорошо всасываются в_желудке и кишечнике,

пик концентрации наблюдается через 2–4 ч, период полувыведения 8–10 ч. Выделяются преимущественно почками. Их токсичность значительно ниже, чем барбитуратов. Скрытый период интоксикации составляет от 30 до 120 минут. Развивается оглушение, атаксия, спутанность речи, которые сменяются угнетением дыхания, сопором и комой, сопровождающиеся периодами апноэ, особенно у лиц пожилого возраста. У всех больных — гипорефлексия, тенденция к

миозу, снижение мышечного тонуса, артериального давления, частоты дыхания, т.е. признаки холинергического синдрома.

Фенотиазиновая кома. Основными препаратами этой группы являются: аминазин (хлорпромазин), левомепромазин, тиоридазин седативные нейролептики; оланзапин, арипиразол, зипраздон, рисперидон — атипичные нейролептики. Механизм токсического действия

(в основном седативных нейролептиков) обусловлен антихолинергическим эффектом (тахикардия, делирий), α-адренолитическим действием (тахикардия, гипотензия), хинидиноподобным свойством препаратов (расширение комплекса QRS, аритмия). Экстрапирамидные расстройства обусловлены блокадой центральных дофаминергических систем. «Седативные» нейролептики снижают судорожный порог, АД и вызывают гипотермию. Экстрапирамидные эффекты встречаются редко. Атипичные нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы других подтипов (Д-2, Д-4, Д-7), а также другие рецепторы ЦНС, которые могут привносить особенности клинической картины передозировки. При отравлении рецепторные эффекты могут наслаивать-

ся друг на друга и вызывать последовательное развитие автономных синдромов. Остро развивающаяся брадикардия свидетельсво неблагоприятного течения. Фенотиазины обладают многосторонним действием: снимают негативизм и агрессивность, улучшают отношение

к окружающим людям, проявляют выраженный седативный эффект. Они оказывают антигистаминное, противорвотное, коронаролитическое, противоаритмическое действия. Нарушая выработку АТФ и блокируя альфа-адренорецепторы, они снижают АД, угнетают функцио-

нальную способность миокарда, вызывают аритмии и блокады сердца. Большинство препаратов хорошо растворимы в воде, при пероральном отравлении эффект наступает через 30–40 мин, максимальная концентрация в крови — через 4–8 ч. При отравлении появляются резкая сла-

бость, сонливость, сухость во рту, атаксия, спутанность сознания, бред, кома. В начальной стадии отравления в связи с раздражением слизистых оболочек возможны тошнота и рвота. Отмечаются миоз, гипертонус затылочных мышц и скелетной мускулатуры, выпадение сухожильных рефлексов. Токсикогенная фаза продолжается 24 ч. При выходе из комы возможно

развитие паркинсонизма. Опасны кардиологические расстройства: тахикардия, первичный токсикогенныи коллапс, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, являющиеся причиной смерти больных. Угнетение дыхания наблюдается только при тяжелых формах отравлений, бронхореи не бывает.