Вторично-цереброгенные комы

Наиболее частыми эндогенно-токсическими комами являются комы, развивающиеся при декомпенсации сахарного диабета.

Декомпенсация сахарного диабета может приводить к развитию кетоацидотической, гиперосмолярной, гипергликемической, лактацидемической или гипогликемической ком.

Кетоацидотическая кома является: результатом полного исчерпания запасов эндогенного или экзогенного инсулина и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количества ацетона и других, так называемых кетоновых тел, уровень которых повышается

в крови, а затем и в моче.

Плазменная гипергликемия обусловливает гиперосмолярный синдром, вызывает осмодиурез, дегидратацию, вторичную гипонатриемию и гипокалиемию.

Потери воды организмом иногда составляют 5–8 л, Na+ и К+- по 300–500 ммоль.

Гиперосмолярный синдром способствует возникновению отека мозга. Угнетение сознания на фоне кетоацидоза сопровождается симптомами быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета:

А) сухостью во рту,

Б) жаждой,

В) полиурией,

Г) кожным зудом,

Д) типичны головные боли,

Е) слабость,

Ж) отсутствие аппетита,

З) боли в животе.

Кома развивается медленно от нескольких часов до нескольких суток.

В начальных стадиях возможен делирий, общее возбуждение, судорожный синдром. Пульс частый, слабого наполнения, у пожилых людей часто аритмичный. АД понижено. Типично редкое, шумное дыхание (типа Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет запах ацетона. Выявляется объективная симптоматика обезвоженности: сухость губ, языка, кожи, на которой имеются следы расчесов. Глаза запавшие, глазные яблоки — мягкие; тургор кожи и мышечный тонус низкие; рефлекторная активность вначале повышается, по мере прогрессирования комы снижается. Температура тела обычно нормальная, ее повышение свидетельствует о присоединившейся инфекции. Зрачки обычно умеренно сужены. Лабораторное исследование выявляет значительный лейкоцитоз крови, гипергликемию (порядка 16–17 ммоль / л, иногда до 22–55 ммоль / л), ацетонемию, глюкозурию (до 220–250 ммоль / л), в моче определяются кетоновые тела.

Гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнаруживается у пожилых больных с декомпенсированным сахарным диабетом инсулинонезависимого типа на фоне недостаточного лечения или нераспознанной ранее болезни. Данную кому нередко провоцируют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие дегидратацию.

Гиперосмолярная кома может развиться при осмоляльности плазмы выше 325–350 мосмоль / кг и чаще всего обусловлена сочетанием высокой концентрации Na+ и глюкозы. Происхождение гипернатриемии обусловлено неравномерной потерей Na+ и воды, возникающей в результате

глюкозурии при гипергликемическом синдроме. Одной из частых причин может быть нарушение секреции альдостерона, приводящее к задержке Na+. Это нередко наблюдается у больных с бронхогенным раком. В послеоперационном периоде гиперосмоляльность возникает в результате неправильно сбалансированного питания при недостатке свободной воды в питательной смеси. Характерно отсутствие кетоацидоза, поскольку гиперосмолярная кома развивается лишь у больных сахарным диабетом с частично сохранившимся островковым аппаратом, который обеспечивает выделение некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза, но недостаточного для устранения

высокой гипергликемии. Клинические симптомы комы развиваются очень медленно, на протяжении нескольких суток. Прекоматозный период характеризуется признаками декомпенсации сахарного диабета и неукротимой рвотой. Прогрессируют слабость и адинамия;

наблюдаются беспокойство больного, делирий с постепенным угнетением сознания до степени комы. В отличие от предыдущей комы у больного отмечается учащенное и поверхностное дыхание (инспираторная одышка), нет запаха ацетона изо рта. Не характерно дыхание Куссмауля. Пульс — частый, малого наполнения, может быть экстрасистолия. Артериальное давление снижено. При внешнем осмотре обращают на себя внимание признаки

обезвоженности больного: сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи

и тонуса глазных яблок. В неврологическом статусе могут выявляться гемипарезы, мышечная

гипертензия, активация рефлексов, патологические рефлексы Бабинского, судороги, миоклонии, менингеальные симптомы. Нередко наблюдаются повышение температуры тела цен-

трального генеза, олигурия.

Для этого вида комы характерны следующие отличительные особенности: очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55,5 ммоль / л (1000 мг%) и достигающая даже 166,5 ммоль / л (3000 мг%), чего никогда не бывает при кетоацидемической коме; резкая дегидратация; гиперосмолярность, глюкозурия. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.

Гиперлактацидемическая кома, как правило, осложняет течение легкого или среднетяжелого сахарного диабета при нарушении процессов тканевого окисления (анемия, острая пневмония, декомпенсация пороков сердца). Возникает чаще у пожилых больных, страдающих

хроническим алкоголизмом, болезнями сердца, легких, печени и почек. Предрасполагают к декомпенсации диабета прием бигуанидов, чрезмерная физическая нагрузка и инфекция. Характерны острое начало коматозного состояния (больной впадает в кому в течение нескольких

часов) на фоне болей в мышцах и сердце (по типу стенокардии), явлений диспепсии, болей в животе, иногда бреда. Нарастает одышка, к которой присоединяется дыхание Куссмауля, развиваются коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа становится холодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается. Глазные яблоки мягкие. Ацетонурия не определяется. Концентрация глюкозы в крови невысокая (7–16 ммоль / л), увеличивается содержание молочной кислоты и уменьшается концентрация бикарбонатов в крови. Диагностика очень сложна, так как при гиперлактацидемической коме нет специфических симптомов. Верифицировать диагноз можно только на основании результатов исследования молочной кислоты в крови. Обязательным является исключение острой пневмонии, хотя при анализе рентгенограмм грудной клетки возникают трудности, поскольку больной в коматозном состоя-

нии не задерживает дыхания при производстве снимка, что сказывается на качестве последнего.

Гипогликемическая кома чаще всего возникает при передозировке инсулина. Однако гипогликемия может развиваться как вторичное состояние при печеночной недостаточности, когда в крови циркулирует повышенное количество эндогенного инсулина или инсули-

ноподобного фактора. Дифференцируют гипогликемическую кому от других диабетических ком по следующим признакам: острое начало (в течение нескольких минут), больного перед этим беспокоит чувство сильного голода, нарастающая слабость, потливость, дрожание

конечностей, парестезии в лице и языке, иногда — сильная головная боль, двоение в глазах. Обычно в результате гипогликемии возникает легкое нарушение сознания, которое быстро купируется с началом терапии. В случае сохраняющейся гипогликемии нарушается ориента-

ция в месте и времени, появляется общее двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому. При поверхностной коме АД — нормальное или несколько повышено, дыхание обычное, запаха ацетона в выдыхаем воздухе не отмечается. Кожа — бледная и влажная, ее тургор и тонус мышц повышены, тонус глазных яблок — нормальный, зрачки расширены. При углублении гипогликемической комы (в случаях ее поздней диагностики, ошибочного введения инсулина) или

при передозировке 40 % раствора глюкозы развивается отек мозга, дыхание учащается

и становится поверхностным, тахикардия может переходить в брадикардию, возникают нарушения сердечного ритма. АД снижается. Отмечаются рвота, гипертермия, симптомы раздра-

жения оболочек мозга, патологические пирамидные знаки, анизокория. Уровень сахара может снижаться до 2,2–1 ммоль / л. Глюкозурии и кетонурии при данном состоянии не наблюдается. Очень важно дифференцировать, чем обусловлена гипогликемическая кома: просто передозировкой гипогликемических препаратов или отравлением этими препаратами. При передозировке обычно не требуется много времени и сил для выведения больного из комы: отмечается возвращение сознания после внутривенного введения 40–60 мл 40 % раствора глюкозы. В то же время отравление сахароснижающими препаратами (суицид) требует очень интенсивного и длительного лечения. В раннем периоде гипогликемическая кома иногда осложняется инсультом (гемипарез, афазия), инфарктом миокарда, а в отдаленном периоде энцефалопатией, эпилепсией.

Печеночная кома. Расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции печени, развивается в результате массивного некроза или фиброза паренхимы печени. Основными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются вирусный гепатит, цирроз печени, некрозы печени, вызванные гепатотропными ядами. Развитие печеночной комы могут провоцировать такие факторы, как повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, длительная задержка стула, инфекция, отравление

ядовитыми грибами (сморчками, строчками, бледной поганкой), растворителями (четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, ацетоном),большими дозами алкоголя. Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление продуктов обмена (аммиак, фенолы, ароматические и серосодержащие аминокислоты), оказывающих токсическое воздействие на мозг. Коме предшествуют немотивированное поведение больного, ухудшение его ориентации, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна. Ухудшение состояния характеризуется более глубоким нарушением сознания: угнетение сменяется возбуждением. Больной дезориентирован во времени и пространстве. Периодически возникают делириозные состояния, во время которых больной становится агрессивным и опасным для окружающих. Далее наступает полное от-

сутствие сознания. Зрачки расширяются, реакция их на свет исчезает, исчезают роговичный, глоточный, сухожильные рефлексы. Кожные покровы — желтушные. Выдыхаемый воздух имеет печеночный запах. Размеры печени увеличены, но при ухудшении состояния печень быстро

уменьшается. Имеет место ДВС с геморрагиями на коже. Возможны носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Функция почек при печеночной недостаточности быстро угнетается, снижается диурез, присоединяется острая почечная недостаточность. В крови

нарастает лейкоцитоз, отмечается анемия, повышаются СОЭ, уровень желчных кислот, билирубина крови и время свертываемости крови, уровень альбуминов, протромбиновый индекс. Цвет мочи становится темно-желтым, кал — обесцвеченным. Повышается уровень желчных

пигментов мочи.

Уремическая (азотемическая) кома развивается на последних фазах острой или хронической почечной недостаточности как результат накопления в организме токсических метаболитов

мочевиныкреатинина и других азотистых шлаков, а также задержки в организме Na+, K+, воды и развития гиперосмолярного синдрома. На фоне нарушения жидкостного и электролитного гомеостазов, метаболического ацидоза и артериальной гипертензии возникают неврологи-

ческие нарушения и расстройство сознания. Следует, однако, отметить отсутствие

четких корреляций между выраженностью комы и уровнем азотемии. Клинические проявления уремии включают перикардит, энцефалопатию, нейропатию и миопатию, гастроинтести-

нальные симптомы вплоть до ложных перитонеальных («уремический перитонизм»). Дифференциальный диагноз истинного перитонита от ложного уремического, вызванного раздражением брюшины аммиаком, может быть сложным и привести к ненужному или, наоборот,

к запоздалому хирургическому вмешательству. Следует учитывать необъяснимый другими причинами геморрагический синдром, который может быть вызван уремической дисфункцией тромбоцитов. Уремический перикардит в настоящее время редко встречается при острой почечной недостаточности, благодаря доступности диализной терапии. Клинические проявления нарастают постепенно, по мере накопления в организме больного азотистых шлаков: появляются

слабость, сонливость, тошнота, рвота, понос. Часто больной жалуется на сильную головную боль, нередко нарушается зрение, вплоть до амавроза. Нарушение сознания прогрессирует медленно. Возникающие вначале неадекватное поведение, делирий переходят затем в сопор и кому. Дыхание больного в коме становится редким и шумным (типа Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет аммиачный запах. Пульс частый, нередко аритмичный, АД повышено. Характерно расширение

границ сердца и появление шума трения перикарда. Кожа — сухая, шелушащаяся, на ней видны следы расчесов, в терминальную стадию — внутрикожные кровоизлияния,

отложения кристаллов мочевины. Зрачки — узкие, реакция их на свет — вялая. В неврологическом статусе часто выявляются менингеальные симптомы, асимметрия

сухожильных рефлексов, патологические стопные знаки и рефлексы орального автоматизма, миоклонии, эпилептические припадки

Эклампсическая кома может развиться после припадка эклампсии (после прекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением эклампсии (эклапсия без судорог). Патогенез: отек и набухание мозга с резким повышением внутричерепного давления и динамические нарушения мозгового кровообращения с развитием ишемии вещества мозга. Больные оглушены или возбуждены. Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы преэклампсии: резкая

головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, боль в подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии отеков, протеинурии и артериальной гипертонии (нефропатия). После окончания судорожного припадка больная впадает в состояние комы, которая может быть кратковременной или длительной. Сознание возвращается постепенно, отмечается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость. В тяжелых случаях коматозное состояние может продолжаться вплоть до нового судорожного припадка.

Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возникает сравнительно редко. Больная тяжелой нефропатией или преэклампсией сразу впадает в коматозное состояние, которое может продолжаться длительное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный (высокая материнская смертность). Больные чаще всего погибают от отека легких, кровоизлияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности. При дифференциальной диагностике эк-

зотоксических ком в первую очередь следует учитывать данные избирательной токсичности различных ядов и результаты лабораторных исследований.