Постановка диагноза при коме должна основываться на данных анамнеза, результатах общего и неврологического осмотров и дополнительных методов обследования.

О первично-цереброгенной коме (при инсультах, черепно-мозговых травмах, менингитах, опухолях головного мозга) свидетельствует рано возникающая стойкая симптоматика очагового поражения ЦНС: анизокория, птоз века, сходящееся или расходящееся косоглазие, дивергенция глазных яблок по вертикальной оси, содружественное отклонение глазных яблок в сторону, парез мимических мышц нижней половины лица, при котором «парусит» щека, опущение одной или обеих дужек мягкого неба и исчезновение реакции на прикосновение к ним шпателем, гемиплегия (гемипарез), патологические пирамидные знаки (симптом Бабинского), признаки

раздражения оболочек мозга (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) и др. Однако, при очень глубокой утрате сознания (кома III степени), а также при резко выраженной дегидратации организма очаговые симптомы поражения нервной системы обычно не выявляются даже при грубом поражении головного мозга и мозговых оболочек. Следует отметить также, что анизокория, например, может отмечаться и при внечерепных поражениях (травма груди и шеи), однако после обезболивания, устранения гипоксии и гемопневмоторакса она уменьшается или исчезает.

При вторично-цереброгенных комах на первый план выступают общие признаки церебральной дисфункции. Развитию комы предшествует сонливость либо психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями; по мере нарастания угнетения со знания наблюдается

диффузное снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Характерны нестойкость неврологических симптомов (например, «игра зрачков», преходящая ригидность затылочных мышц), а также симметричность изменений мышечного тонуса и моторики.

При большинстве токсических ком, как отмечалось выше, сохраняется реакция зрачков на свет (за исключением отравлений атропином и барбитуратами) и вызывается окулоцефалический рефлекс (феномен «глаз куклы»). У больных с вторично-цереброгенными токсическими комами

в случае развития отека мозга и синдрома вклинения нередко наблюдается иная, чем при первичных церебральных процессах, последовательность развития симптомов поражения ствола мозга. Для них типично первоначальное появление признаков угнетения функции

продолговатого мозга в виде депрессии дыхания и только затем признаков поражения моста и среднего мозга. Различен и исход дислокации мозга: как правило, даже тяжелым больным с интоксикациями можно восстановить жизнеспособность путем адекватной терапии, в то время как больные с объемными процессами мозга при развитии синдрома вклинения обычно умирают, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия.

При дифференциации отдельных видов ком учитываются типичные признаки определенных заболеваний и патологических состояний, наиболее часто являющихся причиной ком.

Первично-цереброгенные комы

Наиболее частой причиной первично-цереброгенной комы является геморрагический инсульт (кровоизлияние под оболочки или в вещество головного мозга). Он развивается

у лиц с неполноценностью сосудов головного мозга (аневризма, атеросклероз), значительным повышением АД и нередко провоцируется эмоциональным стрессом, физическими перегрузками, алкогольным опьянением.

Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется острым началом, внезапно возникающей резчайшей головной болью («удар в голове») и рвотой, психомоторным возбуждением (больной хватается за голову, пытается вскочить, куда‑то бежать), судорогами с последую-

щим постепенным угнетением сознания. Характерны субфебрильная температура тела, снижение АД, бледность и потливость кожных покровов, инъецированность склер, ригидность затылочных мышц и другие симптомы раздражения оболочек мозга. Очаговая неврологическая симптоматика

не выражена или выражена слабо; могут выявляться признаки поражения III пары краниальных нервов (косоглазие). Субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев визуализи-

руется на компьютерной томограмме, которая позволяет диагностировать гииерденситивные участки геморрагических экстравазатов через 1 ч после начала кровоизлияния. Кровь в ликворе при люмбальной пункции, как правило, обнаруживается также через час после кровоизлия-

ния. В общем анализе крови отмечаются повышение СОЭ и небольшой лейкоцитоз.

Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние в классическом варианте характеризуется внезапным началом, часто во время физической нагрузки, на фоне сильной головной боли, артериальной гипертензии. Часто возникают рвота, гипертермия (до 39– 40°С), гипергидроз. Лицо багрово-синюшное; пульс — твердый, напряженный; дыхание — шумное, храпящее (стридорозное) или типа Чейна–Стокса. Быстро развиваются симптомы очагового поражения

ЦНС, которые, однако, на фоне общего тяжелого состояния больного могут быть плохо выражены. При прорыве крови в желудочки мозга характерным симптомом является герметония приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся их гипотонией. В случае субарахноидально паренхиматозного кровоизлияния или при прорыве крови в желудочки мозга в ликворе определяется кровь. На компьютерной томограмме характерные признаки кровоизлияния в вещество мозга выявляются приблизительно через 1 ч после сосудистой катастрофы. На эхоэнцефалограмме наблюдается смещение М-эха более, чем на 3 мм.

При ишемических инсультах кома развивается в случае поражения лишь обширных участков коры головного мозга обоих полушарий или_их глубоких отделов и не характерна для небольших очагов нарушения кровообращения в корковых ветвях церебральных сосудов. Тромбоз

основной артерии, приводящий к ишемическому инсульту в области ствола мозга, характеризуется развитием рвоты, двоения в глазах, дизартрии, на фоне которых быстро утрачивается сознание; объективно определяются глазодвигательные расстройства, выпадение стволовых рефлексов (роговичного, глоточного, вестибулоокулярного), асимметричные парезы конечностей.

В остальных случаях для ишемического инсульта чаще всего характерно постепенное начало, в анамнезе нередко определяются преходящие нарушения мозгового кровообращения. Лицо больного нередко бледное, пульс обычного напряжения, иногда аритмичный, АД в пределах возрастной нормы, слегка пониженное или повышенное. Постепенно формируется неврологический синдром, характерный для поражения определенного сосудистого бассейна. При инфарктах мозга смещений М эха на эхоэнцефалограмме нет, кровь в ликворе не обнаруживается. КТ выявляет зону гиподенситивности в очаге ишемического инсульта через 6 ч и более после начала заболевания.

О черепно-мозговой травме как причине комы могут свидетельствовать

анамнез и такие данные общего осмотра, как периорбитальные кровоизлияния («симптом очков»), гематомы и ссадины в области волосистой части головы. При черепно-мозговой травме

кома, как правило, развивается при тяжелых ушибах головного мозга вследствие обширного травматического повреждения вещества больших полушарий либо при сдавлении головного мозга (костными отломками, гематомой, гигромой), ведущего к его дислокации и

вторичному повреждению ствола мозга. Особенности состояния пострадавших от черепно мозговой травмы в коме зависят от формы и тяжести травмы и уровня преимущественного поражения мозга. Если первично страдает промежуточный мозг (диэнцефальная об-

ласть), развиваются артериальная гипертензия, тахикардия, тахипноэ, гипертермия, если средний и продолговатый мозг гипотония, брадикардия, брадипноэ, патологические дыхательные ритмы. Помимо этого выявляется очаговая неврологическая симптоматика, характер которой зависит от области церебрального поражения. В том случае, когда ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, у больного отмечаются выраженные симптомы раздражения оболочек мозга: сильные головные боли, рвота, психомоторное возбуждение, значительная болезненность при надавливании на точки выхода тройничного нерва, на глазные яблоки, на переднюю стенку наружного слухового прохода, при перкуссии по скуловой дуге, ригидность затылочных мышц, симптомы

Кернига, Брудзинского. Повышается температура тела, в ликворе выявляется кровь. Наиболее важным аспектом обследования больного в коме при черепно-мозговой травме является исключение (либо подтверждение) синдрома сдавления головного мозга. Имеет значение сбор сведений о развитии посттравматического состояния. Если, например, больной к моменту прибытия бригады скорой помощи на место происшествия был в сознании, а во время транспортировки в клинику впал в коматозное состояние, есть основания подозревать внутричерепное кровоизлияние или прогрессирующий отек мозга. О высокой вероятности сдавления головного моза гематомой свидетельствуют светлый промежуток, предшествующий нарушению сознания, брадикардия, асимметрия неврологических симптомов: анизокория с мидриазом на стороне гематомы, контрлатеральный гемипарез и судороги в контрлатеральных гематоме конечностях. При шоке в случае сочетанной черепно-мозговой травмы классический симптомокомплекс сдавления головного мозга наблюдается редко; появление хотя

бы одного признака, например анизокории или брадикардии (частота сердечных сокращений ниже 50 в минуту), на фоне быстрого угнетения сознания или судорожного припадка следует расценивать как свидетельство нарастания внутричерепной гематомы. Важно учитывать, что брадикардия часто возникает после травмы живота, но в результате адекватной терапии исчезает, в то время, как брадикардия вследствие дислокации мозга при синдроме его сдавления является стойкой._ Смещение М-эха более чем на 3–4 мм, с большой вероятностью указывает на наличие внутричерепной гематомы. Люмбальная пункция при подозрении на сдавление головного мозга противопоказана из-за опасности быстрого развития дислокационного синдрома и летального исхода. Наиболее информативным методом диагностики внутричерепных гематом является КТ головного мозга.

Кома, обусловленная опухолью мозга, возникает в результате кровоизлияния в опухоль, либо дислокации мозга. Кровоизлияние в опухоль происходит без внешних видимых причин, часто на фоне вполне удовлетворительного состояния больного. Дифференцировать его от геморрагического инсульта возможно лишь с помощью дополнительных методов обследования. Заподозрить опухоль мозга как причин синдрома вклинения можно на основании полученных при опросе родственников сведений о том, что у больного имелись ночные и утренние головные боли, сопровождавшиеся тошнотой и рвотой, эпилептические припадки, а также другие признаки поражения ЦНС и изменения личности.

Диагностика гнойного менингита как причины комы основана на выявлении общеинфекционных симптомов, симптомов раздражения оболочек головного мозга и ликворологических изменений.

Общеинфекционные и токсические проявления могут включать повышение температуры тела, озноб, сыпь на коже и слизистых оболочках; сухость кожи, тахикардию, артериальную гипотонию, глухость тонов сердца, одышку, дыхательную аритмию. Синдром раздражения

оболочек мозга проявляется в виде общемозговых нарушений (помрачение сознания с бредом и галлюцинациями, головная боль, рвота); гиперестезии органов чувств (свето- и звукобоязнь), мышечно-тонических феноменов (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность за-

тылочных мышц); болевых реактивных феноменов (болезненность при

надавливании на глазные яблоки, точки выхода ветвей тройничного нерва, переднюю стенку наружного слухового прохода и др.). Симптомы раздражения оболочек мозга могут быть стушеваны при дегидратации организма.

При менингоэнцефалите помимо указанных признаков выявляются также симптомы очагового поражения ЦНС. Окончательный диагноз при воспалительных заболеваниях головного мозга и его оболочек устанавливается лишь на основании результатов люмбальной пункции. Причиной комы может быть синдром острой гидроцефалии, развившийся на фоне первичного (острое нарушение мозгового кровообращения, опухоль, черепно-мозговая травма), либо вторичного (отравления, эндогенные интоксикации или гипоксия при соматической патологии) поражения мозга, изначально не сопровождавшегося глубокой утратой сознания. При остром повышении внутричерепного давления развиваются описанные выше синдромы вклинения, сопровождающиеся поражением ствола головного мозга и угнетением сознания.

Клинико-диагностическими признаками височно-тенториального

вклинения являются:

• глазодвигательные нарушения (нистагм, расхождение глазных яблок по вертикали, угнетение реакции зрачков на свет, признаки поражения III пары краниальных нервов в виде мидриаза, ограничения движения глазного яблока вверх, кнутри и вниз);

• двусторонняя пирамидная недостаточность;

• нарушения регуляции мышечного тонуса с развитием децеребрационной ригидности;

• диэнцефальные нарушения в виде учащения пульса, дыхания, повышения температуры тела.

Смещение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку характеризуется развитием бульбарных нарушений с вовлечением жизненно важных функциональных систем. В первую очередь возникают расстройства дыхания (периодическое дыхание Чейна–Стокса,

волнообразное дыхание, дыхание Биота), затем снижается АД, тахикардия сменяется брадикардией.