300 Мг / сутки. Показано проведение раннего гемодиализа. Пациентам, находя-

щимся в отделениях реанимации и интенсивной терапии процедура

проводится с использованием мобильных аппаратов для заместитель-

ной почечной терапии («MULTIFILTRAT» Fresenius Medical Care). Их

универсальность заключается в том, что при помощи одного аппара-

та возможно проведение всего спектра операций заместительной по-

чечной терапии (гемофильтрация, высокообъемная гемофильтрация,

гемодиафильтрация, ультрафильтрация), также возможно проведение

плазмафереза и гемосорбции, у аппарата есть педатрический набор,

пациента не нужно транспортировать из отделения реанимации в дру-

гое отделение с аппаратом искусственной вентиляции, монитором, ин-

фузоматом и перфузором. Гемодиализ и другие виды ЗПТ проводятся

непосредственно у постели больного. Не нужно готовить замещающие

растворы — используются стандартные стерильные растворы диализа-

та и субституата. Процедуры проводятся на «низких потоках», что ге-

модинамически безопасно для пациентов, находящихся в отделении ре-

анимации. Это в большинстве случаев является решающим фактором в

выборе мобильных аппаратов для ЗПТ. До их появления единственным

абсолютным противопоказанием к проведению операции раннего ге-

модиализа с помощью указанных выше стационарных аппаратов «ис-

кусственная почка» у больных со всеми формами острых отравлений

является стойкое снижение артериального давления — ниже 80–90 мм

рт. ст. Противопоказано введение сердечных гликозидов и адреналина

(из‑за опасности возникновения фибрилляции желудочков).

Кома при отравлении клофелином. При выраженной гипотензии

немедленно начать инфузию препаратов гиемодинамического дей-

ствия: группа гидроксиэтиловых крахмалов нового поколения — во-

лювен 6 % 130 / 0,4 / 9:1 является раствором гидроксиэтилового крахма-

ла (ГЭК), производимого из кукурузы восковой спелости, структур-

но родственен гликогену, что объясняет его высокую толерантность и

низкий риск развития анафилактических реакций. Волювен отличается

высокой стабильностью раствора и не дает флокуляции при колеба-

ниях температуры. Через 30 мин после окончания инфузии Волювена его концентрация в плазме крови составляет 75 % от максимальной, а

через 6 ч снижается до 14 %. По сравнению с ГЭК 200 / 0,5 Волювен об-

ладает улучшенной фармакокинетикой (оптимизирован метаболизм и

выведение) при сохранении его плазмозамещающего эффекта. Такие

фармакокинетические характеристики позволяют ослабить влияние

препарата на систему гемостаза при многократном введении высоких

доз и снизить накопление ГЭК в тканях. Первые 10–20 мл препарата

следует вводить медленно, максимальная суточная доза — до 50 мл / кг

массы тела в сутки внутривенно. При лечении пациентов, группа кро-

ви которых не установлена, необходимо иметь в виду, что введение

большого объема ГЭК может влиять на реакцию агглютинации и да-

вать ложноположительные результаты при определении группы крови.

Волюлайт — 6 % гидроксиэтиловый крахмал 130 / 0,4 / 9:1 в сбалансиро-

ванном растворе, близком по электролитному составу к плазме кро-

ви. Преимуществом сбалансированных растворов является то, что они

поддерживают электролитный и щелочной баланс, в то время как не-

сбалансированные растворы могут приводить к развитию гиперхлоре-

мического ацидоза. Действующим веществом препарата Волюлайт яв-

ляется крахмал кукурузы восковой спелости, структурно родственный

гликогену, что объясняет его высокую толерантность и низкий риск

развития анафилактических реакций. Первые 10–20 мл препарата сле-

дует вводить медленно, максимальная суточная доза — до 50 мл / кг мас-

сы тела в сутки внутривенно. Одним из препаратов, применяющихся

для лечения острой гиповолемии является гиперХАЕС, который кроме

эффекта малообъемной реанимации (быстрый волемический эффект

достигается за счет перераспределения объема из внутриклеточного

пространства и интерстиция в сосудистое русло, увеличивается веноз-

ный возврат и сократимость миокарда) обладает также эффектом сни-

жения повышенного внутричерепного давления за счет гипертониче-

ского раствора NaCl, входящего в его состав. Препарат представляет

собой комбинацию гипертонического раствора NaCl 7,2 % и 6 % раство-

ра ГЭК 200 / 0,5, в / в однократно в течение 2–5 минут вводится 1 доза (4

мл / кг массы тела пациента, или 250 мл для взрослого пациента весом 60–70 кг) препарата, после чего наступает терапевтический эффект.

При отсутствии в течение 30 минут эффекта от проводимой инфузи-

онной терапии начать введение средств инотропной поддержки и ва-

зопрессоров. Необходимо промыть желудок, провести энтеросорбцию.

Антидотная терапия: при угнетении сознания назначить налоксон

0,4–0,8 мг в / в в 20 мл 40 % раствора глюкозы; метоклопрамид внутрь

20–40 мг (2–4 таблетки), при отсутствии сознания ввести в / в 0,5 мг / кг

до 100 мг препарата однократно в 400 мл 5 % раствора глюкозы. В про-

грамму инфузионной терапии ввести аскорбиновую кислоту 50 мг. При

брадикардии назначают атропин в / в 0,01–0,03 мг / кг до учащения пуль-

са (50–70 в минуту), при неэффективности — эуфиллин 5 мг / кг, при

отсутствии эффекта к эуфиллину добавить допмин 10–15 мкг / кг / мин.

Если возможно, синаптропные препараты, усиливающие ЧСС, вводить

на 400 мл 10 % раствора глюкозы с добавлением 6 ЕД инсулина.

Кома при отравлении опиатами и опиоидами. Ввести пробную

дозу налоксона от 0,2 до 0,4 мг в / в. При неэффективности ввести ни-

котинамид (300 мг) и повторить введение налоксона. При восстановле-

нии сознания в раствор для гемодилюции ввести 0,2–0,4 мг налоксона

для поддерживающего введения со скоростью 30–60 капель в минуту

(длительность действия налоксона составляет 1 час, после чего может

наступить рецидив комв и риск возникновения некардиогенного от-

ека легких). При неэффективности первой дозы налоксон рекоменду-

ют вводить через каждые 2–3 минуты до восстановления спонтанного

дыхания. Если при суммарной дозе 10–20 мг пробуждающий эффект

препарата отсутствует, следуетдумать о дополнительной причине ко-

матозного состояния. После стабилизации состояния больного и по-

сле введения антидотов выполнить зондовое промывание желудка

и энтеросорбцию (зонд вводить с осторожностью из‑за гипертонуса

гладкой мускулатуры пищевода). У пациентов в коме следует оставить

зонд в желудке (для повторного промывания желудка). При отсут-

ствии налоксона на догоспитальном этапе можно ввести кордиамин 5

мл и никотинамид 4 мл. При расширении комплекса QRS назначает-

ся натрия гидрокарбонат из расчета 1–2 мэкв / кг (3 % раствор натрия гидрокарбоната содержит 38 мэкв в 100 мл раствора). Одновременно

целесообразно начать антибиотикотерапию, поскольку кома у этих

больных часто осложняется пневмонией. Показано проведение гемо-

фильтрации

Кома при отравлении угарным газом. Основой лечения является

оксигенотерапия: на месте происшествия

— изобарическая: больной

выносится на свежий воздух; в стационаре — гипербарическая

окси-

генация. Нейропротективная терапия является одной из важных ча-

стей лечения острых отравлений окисью углерода. Многочисленные

исследования подтвердили положительный эффект введения янтарной

кислоты при отравлении окисью углерода. Установлено, что примене-

ние цитофлавина позволяет улучшить процессы утилизации кисло-

рода тканями, пережившими гипоксию, способствует более быстрому

восстановлению систем антиоксидантной и антиперикисной защиты,

уменьшению интоксикации. Препарат представляет собой сбалансиро-

ванный комплекс из двух метаболитов (янтарная кислота, рибоксин) и

двух коферментов — витаминов: никотинамида (витамин РР) и рибоф-

лавина мононуклеотида (витамин В2), обладает антигипоксическим и

антиоксидантным действием, оказывая положительный эффект на про-

цессы энергообразования в клетке, уменьшая продукцию свободных

радикалов и восстанавливая активность ферментов антиоксидантной

защиты. Все компоненты препарата цитофлавин являются индуктора-

ми основных метаболических путей в клетках, активаторами энергоо-

бразующих процессов, способствующих утилизации свободного кисло-

рода, тем самым снижая уровень перекисных процессов. Применяется

внутривенно капельно, в рекомендованных дозах (по 10 мл препарата

на 200 мл физиологического раствора хлорида натрия или 5 % раствора

глюкозы). При отравлении окисью углерода у больных с легкой и сред-

ней степенью тяжести отравления (имевших кратковременную потерю

сознания и уровень карбоксигемоглобина в крови до 45 %) при при-

менении цитофлавина наблюдалось уменьшение сроков исчезновения

таких признаков гипоксической энцефалопатии, как оглушенность и

сонливость. Применение цитофлавина по данным многих клиических исследований в лечении отравлений тяжелой степени у больных, до-

ставленных в коматозном состоянии, при уровне карбоксигемоглобина

до 55 %, наличии признаков позиционной компрессии тканей с про-

явлениями миоренального синдрома, способствовало уменьшению

проявлений гипоксической энцефалопатии (ускорение восстановления

сознания с минимальными проявлениями ретроградной амнезии), в

случаях нахождения в коматозном состоянии не более двух–трех часов

и при раннем начале терапии.

Кома при отравлении метгемоглобинобразователями. Выполнить

зондование промывание желудка при пероральном поступлении яда.

Проводится инфузионная терапия 5 % раствором глюкозы. Антидотную

терапию необходимо проводить на месте или в приемном покое всем

больным с сопутствующими метгемоглобинемии симптомам, такими

как головная боль, одышка, тахикардия. Она включает: метиленовая

синь 1–2 мг / кг (или 0,1–0,2 мл / кг в виде 1 % раствора) вводить внутри-

венно медленно в течение 3–5 минут. При метгемоглобинемии цианоз

прекращается через 15–30 минут. При отсутствии эффекта (редукции

клинических признаков метгемоглобинемии) в течение 30–60 минут

повторить введение метиленовой сини в дозе 1 мг / кг; аскорбиновая кис-

лота 1 г внутривенно. Перед повторным ведением метиленовой сини

необходимо определить уровень метгемоглобина, т.к. большие дозы

метиленовой сини окрашивают кожный покров в голубой цвет, что

затрудняет оценку цианоза. При отравлении анилином, нитробензо-

лом (которые вызывают резистентную к лечению метгемоглобинемию)

или дапсоном (вызывает длительно текущую метгемоглобинемию) ме-

тиленовый синий вводить путем инфузии в дозе 0,1 мг / кг / час, разве-

дя его в растворе кристаллоидов. При отравлении дапсоном дополни-

тельно назначить циметидин 1200 мг / сутки. В стационаре продолжить

в / в инфузию 5 % раствора глюкозы, ввести в инфузионную программу

цитофлавин 20 мл / сутки, реамберин 400 мл 2 раза в сутки, аскорби-

новую кислоту 1 г / сутки, милдронат 5–10 мг / кг 1–2 раза в сутки вну-

тривенно (он усиливает активность метгемоглобинредуктазы). При ре-

зистентной метгемоглобинемии показано проведение гипербарической оксигенации. При развитиии гемолиза показано поведение плазмооб-

мена с замещением объема эксфузированной плазмы свежезаморожен-

ной донорской плазмой. При отсутствии нормализации клинической

картины показано проведение раннего гемодиализа. Пациентам, на-

ходящимся в отделениях реанимации и интенсивной терапии проце-

дура проводится с использованием мобильных аппаратов для замести-

тельной почечной терапии («MULTIFILTRAT» Fresenius Medical Care).

Универсальность этой аппаратуры заключается в том, что возможно: 1)

проведение всего спектра операций заместительной почечной терапии

(гемофильтрация, высокообъемная гемофильтрация, гемодиафильтра-

ция, ультрафильтрация), также возможно проведение плазмафереза и

гемосорбции при помощи одного аппарата; 2) лечение детей — есть

педатрический набор; 3) пациента не нужно транспортировать из от-

деления реанимации в другое отделение с аппаратом искусственной

вентиляции, монитором, инфузоматом и перфузором — гемодиализ и

другие виды ЗПТ проводятся непосредственно у постели больного; 4)

нет необходимости в специальной системе водоподготовки и приготов-

лении замещающих растворов — используются стандартные стериль-

ные растворы диализата и субституата; 5) процедуры проводятся на

«низких потоках», что гемодинамически безопасно для пациентов, на-

ходящихся в отделении реанимации. Это в большинстве случаев явля-

ется решающим фактором в выборе мобильных аппаратов для ЗПТ. До

их появления единственным абсолютным противопоказанием к про-

ведению операции раннего гемодиализа с помощью указанных выше

стационарных аппаратов «искусственная почка» у больных со всеми

формами острых отравлений является стойкое снижение артериально-

го давления — ниже 80–90 мм рт. ст.

Литература

1. Афанасьев В. В. Рубитель Л. Т., Афанасьев А. В. Острая интокси-

кация этанолом. СПб.: Интермедика, 2002. 54 с.

2. Афанасьев В. В. Алкогольный абстинентный синдром. СПб.:

Интермедика, 2002. 354 с.

3. Афанасьев В. В. Руководство по неотложной токсикологии.

Краснодар: Просвещение-Юг; 2012. 575 с.: ил.

4. Афанасьев В. В., Лукьянова И. Ю., Гуло С. Л. Побочное дей-

ствие лекарственных веществ — возможно ли управление? Часть 1.

Принципы фармакокинетики // Скорая мед. помощь. СПбМАПО, 2003.

№ 1. С. 2–13.

5. Афанасьев В. В., Лукьянова И. Ю., Крензлок Э. Побочное дей-

ствие лекарственных веществ — возможно ли управление? Часть 2.

Принципы фармакодинамики // Скорая мед. помощь. СПбМАПО, 2003.

№ 1. С. 2–13.

6. Боголепов Н. К. Невропатология. Неотложные состояния.

М.;1967. 564 с.

7. Виленский Б. С. Неотложные состояния в невропатологии.

Л.:Медицина; 1986. 304 с.

8. Городецкий В. В., Верткин А. Л., Любшина О. В., Скворцова В. И.,

Торшхоева Х. М. Комы на догоспитальном этапе. // Лечащий врач; 2002;

№ 5; С. 56–64.

9. Гусев Е. И., Бурд Г. С. Коматозные состояния. М.; 1983.

10. Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Скворцова В. И. Неврология и нейро-

хирургия: учебник в 2‑т. М.; 2009.

11. Густов А. В., Григорьева В. Н., Суворов А. В. Коматозные состоя-

ния. Н. Новгород: НГМА, 2004. 115 с.

12. Зарубина И. В. Биохимические механизмы гипоксического по-

вреждения клетки // Молекулярная фармакология антигипоксантов.

Издательство Н-Л. 2007. С. 17–82.

13. Неврология. / Под ред. М. Самуэльс. Пер. с англ. М.: Практика; 1997; 638 с.

14. Климиашвили А. Д. Переливание крови. Кровезаменители. Шок

и реанимация. Кровотечение / А. Д. Климиашвили, А. П. Чадаев. М.,

«Российский государственный медицинский университет», 2006; С. 38–

60.

15. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Вып. 2,

ГЭОТАР-Медиа, Москва (2007).

16. Кожока Т. Г. Субстраты энергетического обмена //Лекарственные

средства в фармакотерапии патологии клетки. Москва. 2007. С. 95–97.

17. Кремень Н. В. Качество жизни и психологические особенности

больных с хроническим поражением печени // Фармакотерапевтический

альманах. 2009. № 3. С. 69–76.

18. Левитэ Е. М Лекции по анестезиологии и реаниматологии / Под

ред. Е. М. Левитэ. 2010, Москва. 228 с.

19. Лужников Е. А. , Суходолова Г. Н. Острые отравления у взрослых

и детей. Москва: ЭКСМО, 2009.

20. Лукьянова Л. Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные меха-

низмы и принципы коррекции // Перфторорганические соединения в

биологии и медицины. М.: Пущино, 2001. С. 56–69.

21. Назаров И. П. Интенсивная терапия критических состояний.

Красноярск; 2007. 608 с.

22. Олман К. Неотложные состояния в анестезиологии / К. Олмак.

2009, «БИНОМ-Пресс». 367 с.

23. Остапенко Ю. Н., Литвинов Н. Н., Рожков П. Г. и др.

Токсикологический вестник, № 3,34–37 (2010).

24. Пирадов М. А. Введение в реаниматологию // Неврологический

журнал; 1998; № 2; С. 4–7.

25. Плам Ф., Познер Дж. Б. Диагностика ступора и комы. Пер. с англ.

М.: Медицина; 1986. 543 с.

26. Рациональная фармакоанестезиология: Руководство для практи-

кующих врачей / Под общ. редакцией А. А. Бунятяна, В. М. Мизикова.

М., 2006. 800 с.

27. Руководство по скорой помощи / Под редакцией С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2007. 816 с.

28. Румянцева С. А. Нейропротективная терапия ишемии мозга //

Материалы Научно-практ. конф. «Лечение ишемии мозга». М., 2001.

29. Румянцева С. А., Болевич С. Б., Силина Е. В., Федин А. И.

Антиоксидантная терапия геморрагического инсульта // М.:

Медицинская книга. 2007. 69 с.

30. Румянцева С. А., Ступин В. А., Афанасьев В. В.,

Силина Е. В. Алгоритмы и схемы терапии заболеваний, часто встреча-

ющихся в клинической практике (Краткое практическое руководство

для врачей разных специальностей). М-С-Пб.: Международная изда-

тельская группа «Медицинская книга», 2012. 432 с.

31. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина;1994;

368 с.

32. Силина Е. В., Румянцева С. А. Коррекция оксидантного стресса

при внутримозговых кровоизлияниях метаболическим церебопротек-

тором Цитофлавином //Вестник интенсивной терапии. 2006. № 2. С.

82–88.

33. Скворцова В. И., Ефремова Н. В., Шамалов Н. А. и соав.

Церебральная ишемия и нейропротекция// Медицина: Инсульт. 2006.

№ 2. (13). С. 35–42.

34. Суслина З. А. Ишемический инсульт: принципы лечения в

острейшем периоде // Альманах № 1. Академия инсульта. 2006. С. 22–44.

35. Сологуб Т. В. Изучение фармакотерапевтической эффективно-

сти, безопасности с оценкой риска неблагоприятных исходов включе-

ния ремаксола в терапию хронических поражений печени // Вестник

Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им.

И. И. Мечникова. 2009. № 2. С. 112–116.

36. Суханов Д. С. Антиоксидантная активность ремаксола на модели

лекарственного поражения печени // Вестник Санкт-Петербургской го-

сударственной медицинской академии им. И. И. Мечникова. 2008. № 4.

С. 127–132.

37. Токсикологическая химия. Метаболизм и анализ токсикантов: учебное пособие под ред. Н. И. Калетиной, ГЭОТАР-Медиа, Москва

(2008).

38. Федин А. И. Современная концепция патогенеза и лечения

острой ишемии мозга // Материалы науч-практ. конф. «Лечение ише-

мии мозга». М., 2001. С. 5–23.

39. Федин А. И.,Румянцева С. А.,Кузнецов О. Р.и др. Антиоксидантная

и энергопротекторная терапия ишемического инсульта: Методическое

пособие. М., 2004. 48 с.

40. Цивинский А. Д. Влияние препаратов антиоксидантного типа

действия на течение ЧМТ, полученной на фоне интоксикации этано-

лом: Дис…канд. мед. наук. СПб., 2004. С. 22–26.

41. Широков Е. А. Коррекция нарушений гемостаза при острых повреждениях

мозга // Неврологический журнал; 1998; № 3; с. 21–25.

42. Штпулъман Д. Р. Нарушения сознания. // Болезни нервной си-

стемы: Руководство для врачей. Т. 1. М.: Медицина; 2001; с. 217–230

. Тестовые задания

1. Характерные признаки кетоацидотической комы:

А) гипергликемия;

Б) гипотония мышц, влажность кожных покровов;

В) сухость кожных покровов и слизистых;

Г) «румянец»;

Д) бледность лица.

2. Экстренные мероприятия, проводимые на догоспитальном этапе

при коматозном состоянии:

А) обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной

вен-

тиляции;

Б) введение дыхательных аналептиков;

В) контроль и коррекция гемодинамики;

Г) введение наркотических анальгетиков.

3. Характерные признаки гипогликемической комы:

А) гипогликемия;

Б) гипотония мышц, влажность кожных покровов;

В) сухость кожных покровов и слизистых;

Г) шумное дыхание Куссмауля;

Д) запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

4. В первую очередь у родственников при сборе анамнеза о коматоз-

ном больном следует выяснить:

А) возраст больного;

Б) социальное положение больного;

В) не исчезли ли из домашней аптечки какие‑либо сильнодействующие

средства;

Г) имеет ли больной вредные привычки. 5. Неблагоприятными прогностическими признаками при коме не

считаются:

А) симптом «последней слезы» на стороне паралича;

Б) тахипноэ до 25 / мин;

В) угнетение мышечного тонуса и рефлексов;

Г) симптом «отвислой нижней челюсти».

6. При геморрагическом инсульте больной теряет сознание:

А) быстро, кома глубокая, лицо асимметрично;

Б) медленно, постепенно, могут предшествовать нарушения

речи,

парезы;

В) быстро, на фоне предшествующей эйфории; кома может

быть

кратковременной, после нее отмечается сонливость;

Г) преходящее «сумеречное» состояние.

7. Показатели гликемии, являющиеся критерием адекватной инсу-

линотерапии по выведении больного из гипергликемической

комы:

А) 4–5 г / л;

Б) 5–7 г / л;

В) 10–12 г / л;

Г) 15–17 г / л.

8. При эмболии сосудов мозга кожные покровы больного:

А) имеют нормальный цвет;

Б) гиперемированы, горячие, имеется акроцианоз;

В) сухие, розовые;

Г) бледные, холодные, влажные.

9. При гипогликемической коме потеря сознания происходит:

А) внезапно;

Б) медленно;

В) постепенно, на фоне предшествующего депрессивного состояни 10. Кожные покровы при печеночной коме:

А) сухие, следы расчесов, отеки;

Б) бледные, могут быть влажными;

В) сухие, желтушные, имеются точечные кровоизлияния;

Г) гиперемированные, влажные.

11. При диабетической кетоацидотической коме:

А) глюкозурии и кетоновых тел в моче нет;

Б) глюкозурия, присутствие в моче кетоновых тел;

В) наблюдаются олигурия, анурия;

Г) в моче присутствуют желчные пигменты, уробилин.

12. Угнетение дыхания наблюдается при отравлении:

А) опиатами;

Б) метиловым спиртом;

В) трициклическими антидепрессантами;

Г) фосфорорганическими соединениями.

13. Артериальная гипертензия не наблюдается при отравлении:

А) барбитуратами;

Б) фенотиазинами;

В) этиленгликолем;

г) опиатами.

14. Брадикардия наблюдается при отравлении:

А) метиловым спиртом;

Б) барбитуратами короткого действия;

В) фосфорорганическими соединениями;

Г) этиловым спиртом.

15. Средства оптимальной инфузионной терапии при ишемическом

инсульте (нормотензия):

А) полиглюкин; Б) изотонический раствор хлорида натрия;

В) реополиглюкин;

Г) глюкозо-новокаиновая смесь;

Д) 10 % раствор глюкозы.

16. Форсированный диурез — это:

А) стимуляция диуреза салуретиками;

Б) стимуляция диуреза осмодиуретиками;

В) стимуляция диуреза салуретиками на фоне предварительной

ак-

тивной инфузионной терапии, ощелачивания

крови;

Г) стимуляция диуреза без предварительной инфузии кристаллоидов

комбинацией осмодиуретиков (маннит) и салуретиков (лазикс).

17. К лечебным мероприятиям, проводимым при геморрагическом

ин-

сульте, не относится введение лекарственных средств:

А) влияющих на проницаемость сосудистой стенки;

Б) улучшающих микроциркуляцию;

В) угнетающих фибринолиз;

Г) блокирующих кальциевые каналы.

18. Лечебные мероприятия при гиперосмолярной коме не включают:

А) устранение дегидратации и гиповолемии;

Б) инфузию гипотонических растворов;

В) инфузию 5–10 % раствора глюкозы;

Г) инфузию гидрокарбоната натрия.

19. Единственным эффективным методом лечения уремической

комы является:

А) гемодиализ;

Б) гемосорбция;

В) плазмаферез;

Г) ультрафильтрация.

20. 30 % раствор этилового спирта является антидотом при от-

равлении:

А) транквилизаторами;

Б) метиловым спиртом;

В) барбитуратами;

Г) клофелином.

21. При отравлении угарным газом основой лечения является:

А) форсированный диурез;

Б) антидототерапия;

В) изобарическая и гипербарическая оксигенотерапия;

Г) дыхательные аналептики.