- •А. Первичные повреждения головного мозга.
- •Б. Вторичные поражения головного мозга.
- •Общими правилами оказания помощи являются следующие:
- •Оценка витальных функций
- •Двигательная активность
- •Словесные ответы
- •Шкала Глазго – Питтсбург оценка глубины коматозного состояния
- •Установление причины комы по данным анамнеза
- •Постановка диагноза при коме должна основываться на данных анамнеза, результатах общего и неврологического осмотров и дополнительных методов обследования.
- •Первично-цереброгенные комы
- •Дифференциальные признаки первично-цереброгенных ком.
- •Вторично-цереброгенные комы
- •Отличия клинической картины при отравлении различными химическими веществами существенны лишь при поверхностной коме и стираются по мере дальнейшего углубления расстройства сознания.
- •Кома при отравлениях трициклическими антидепрессантами.
- •0,01 % Раствора и тюбиках-капельницах — 0,25 и 0,5 % раствор (глазные капли для больных глаукомой). Препарат хорошо растворяется в воде. Максимальная концентрация
- •Класс препаратов Представители
- •Синдром изоляции (псевдокома, синдром «запертого человека»).
- •2. Коррекция нарушений гемодинамики в подавляющем большинстве случаев сводится к снижению экстремально высоких показателей ад либо к борьбе с коллапсом. Для обеспечения
- •Борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
- •На догоспитальном этапе запрещается проведение инсулинотерапии.
- •Обеспечение адекватной оксигенации
- •Коррекция функции сердечно-сосудистой системы
- •Восстановление водно-электролитного баланса и кислотноосновного состояния
- •Снижение внутричерепного давления
- •Салуретики используют в следующих целях:
- •Метаболическая защита мозга
- •Свертывания
- •4500 Da) с высокой анти-Xa активностью (100 анти-Ха ме / мг) и сла-
- •18 Новум (400 мл) предназначен для парентерального питания боль-
- •11 %. Применение изоволемической или гиперволемической гемодилю-
- •5 % Раствора глюкозы. Пациентам с массой тела более 60 кг в дозе 20 мл
- •25 Мг с / л, эналаприл 1,25 мг.
- •200 Мл физиологического раствора или 200 мл 5 % раствора глюкозы.
- •1 Л раствора. Методика восполнения запасов глюкозы такая же, как и
- •2010 Году семейство гепатопротекторов. Ремаксол оказывает быстрое и
- •400 Мл до 800 мл в течение 3–12 дней в зависимости от тяжести заболе-
- •Помощь во время судорог
- •2002). Отметим, что цитофлавин снижает интенсивность клинических
- •8,725 Г; рибоксина (инозина) — 2,0 г; метионина — 0,75 г; никотинами-
- •2000 Года стали использовать и в сша.
- •1 Г / л. Винный спирт блокирует метаболизм этиленгликоля, поскольку соревнуется с последним за алкогольдегидрогеназу. Если пострадав-
- •400 Мл физиологического раствора 2 раза в сутки в течение 7–10 дней.
- •130 / 0,4 / 9:1. Первые 10–20 мл препарата следует вводить медленно, мак-
- •Кома при отравлениях трициклическими антидепрессантами.
- •300 Мг / сутки. Показано проведение раннего гемодиализа. Пациентам, находя-
- •Ответы:
2010 Году семейство гепатопротекторов. Ремаксол оказывает быстрое и
эффективное воздействие на печень, что объясняется его уникальным
запатентованным составом.
Главными действующими веществами Ремаксола являются ме-
тионин, янтарная кислота, инозин и никотинамид. Компоненты
Ремаксола обеспечивают комплексное решение проблемы гепатопро-
текции: механизм действия Ремаксола опосредуется биологическими
эффектами его активных компонентов. Метионин — незаменимая аминокислота; источник лабильной метильной группы. В организме
метионин участвует в биохимических реакциях в виде активной фор-
мы: S-аденозилметионина (SАМ), который образуется в результате
взаимодействия метионина и АТФ. В форме SAM метионин участвует,
по крайней мере, в трёх типах биохимических реакций — трансме-
тилировании, транссульфатировании и трансаминировании. Реакции
трансметилирования служат важным этапом синтеза фосфолипидов,
в первую очередь, фосфатидилхолина, обеспечивая восстановление
структуры и свойства клеточных мембран (клеточная мембрана гепа-
тоцитов на 65 % состоит из лецитина). Следует отметить, что 85 % всех
реакций метилирования протекает в печени. SAM способствует сниже-
нию содержания холестерина в крови и улучшению соотношения фос-
фолипидов / холестерина, уменьшению отложения нейтрального жира
в печени. Нарушение транссульфирования приводит, прежде всего, к
дефициту глутатиона — важнейшего клеточного антиоксиданта, что
сопряжено с неконтролируемой продукцией активных форм кислорода
и, как следствие, с перекисным окислением липидов, ведущим к гибели
гепатоцитов и холангиоцитов путем некроза и апоптоза и усилению
холестаза. Через реакции транссульфирования осуществляется также
синтез и оборот таурина, конъюгация желчных кислот с увеличени-
ем их гидрофильности, детоксикация желчных кислот и многих ксе-
нобиотиков. Синтез таких полиаминов, как путресцин, спермидин и
спермин, «реакции трансаминирования» имеет непосредственное от-
ношение к процессам регенерации печени, занимая существенное ме-
сто в формировании рибосом. Янтарная кислота является универ-
сальным внутриклеточным метаболитом, выполняя по отношению к
циклу Кребса каталитическую функцию, снижает содержание других
интермедиаторов цикла, накапливающихся на ранней стадии гипоксии.
Превращение янтарной кислоты в организме связано с продукцией
энергии необходимой для обеспечения жизнедеятельности. При воз-
растании нагрузки на любую из систем организма, поддержание её ра-
бот обеспечивается преимущественно за счёт окисления янтарной кис-
лоты. Мощность системы энергопродукции, использующей янтарную__ кислоту, в сотни раз превосходит все другие системы энергообразо-
вания организма. Антиоксидантные свойства янтарной кислоты свя-
заны с её способностями ингибировать процессы перекисного окис-
ления липидов, индуцируемые ионами железа в условиях гипоксии.
Следовательно, поступление янтарной кислоты в клетки способствует
компенсации энергетического дефицита, развивающегося в результате
разобщения процессов окислительного фосфорилирования, иниции-
рованного гипоксическим состоянием. Таким образом, фармакологиче-
ская активность янтарной кислоты перекрывает основные патогенети-
ческие элементы повреждения клеток.
При гипоксии для восстановления дыхательной цепи мито-
хондрий необходима активация никотинамидадениндинуклеотид
(NAD)-зависимых ферментов. Введение одного из фрагментов NAD-
никотинамида активирует NAD-зависимые ферменты клеток, в том
числе антиоксидантные системы убихиноновых оксиредуктаз, защи-
щающие мембраны клеток от разрушения радикальными частицами.
Свойством усиления синтеза макроэргических молекул обладает ак-
тивный компонент Ремаксола — инозин, представляющий собой про-
изводное пурина — предшественника АТФ. Антиоксидантное действие
инозина реализуется за счёт активации синтеза NAD в митохондри-
ях из никотинамида, где инозин выступает в качестве донора рибозы;
за счёт стимуляции анаэробного гликолиза с образованием лактата и
NAD+; ингибирования фермента ксантаноксидазы и подавления ради-
кальных процессов. Таким образом, активные компоненты Ремаксола
обладают взаимопотенциирующими эффектами и определяют его ле-
чебную эффективность.
Ремаксол вводят только внутривенно капельно в суточной дозе от
