200 Мл физиологического раствора или 200 мл 5 % раствора глюкозы.

Пациентам с массой тела более 60 кг в дозе 20 мл в разведении 400 мл

физиологического раствора или 400 мл 5 % раствора глюкозы. Курс ле-

чения 10 дней.

Цераксон — действующее вещество — цитиколин (цитидин- 5-ди-

фосфохолин, CDP-холин, ЦДФ-холин) является незаменимым пред-

шественником фосфатидилхолина (лецитина) основного структур-

ного компонента всех клеточных мембран, включая нейрональныемембраны. Применение этого препарата позволяет существлять защи-

ту от дополнительного реперфузионного повреждения при реканализа-

ции. Дозировка — 1000–2000 мг / сутки. Действие цитиколина осущест-

вляется за счет активации биосинтеза фосфатидилхолина (Цитидин-5

дифосфохолин); поддержания нормального уровня кардиолипина и

сфингомиелина; прямого участия в синтезе ацетилхолина; стимуляции

синтеза глутатиона; ингибирования процессов ПОЛ (антиоксидант);

восстановления активности Na+-K+-АТФ-азы; угнетения активности

фосфолипазы А2; снижения глутамат — индуцированного апоптоза;

активации энергетических процессов в нейронах и цитохромоксидаз в

митохондриях нейронов (нормализация процессов тканевого дыхания).

Цитиколин при геморрагическом инсульте: уменьшает зону ишемии

вокруг гематомы, снижается процент инвалидизации к концу острого

периода, наблюдается улучшение высших психических функций у по-

жилых пациентов. Широкое применение получил препарат мексидол,

который оказывает антигипоксическое, мембранопротективное, но-

отропное, противосудорожное, анксиолитическое, антиатерогенное,

транквилизирующее действие, повышает устойчивость организма к

стрессу. Противоишемический эффект мексидола связан с активацией

сукцинатдегидрогеназного окисления и нормализацией активности клю-

чевого фермента окислительно — восстановительной активности ми-

тохондрий — цитохромоксидазы. Мексидол является антигипоксантом,

активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, влияет на со-

держание биогенных аминов и улучшает синаптическую передачу. Это

позволяет при его использовании уменьшить кислородное и энергетиче-

ское голодание нейрональной клетки. Обладая антиоксидантными свой-

ствами, мексидол уменьшает выраженность окислительного стресса,

ограничивая зону ишемии и развития микроангиопатии. Отсутствием

прямого стимулирующего действия мексидола на кору головного мозга,

не повышается риск снижения порога судорожной готовности мозга. И,

более того, мексидол сам обладает противосудорожными свойствами.

Препарат обладает транквилизирующими свойствами. Мексидол повы-

шает содержание дофамина в головном мозге. Препарат вводится в / вмедленно в течение 7–10 минут или капельно со скоростью 40–60 капель

в минуту по 200–400 мг (4–8 мл 5 % р-ра) на изотоническом растворе на-

трия хлорида каждые 4–6 часов, в течение 10 дней. Максимальная суточ-

ная доза не должна превышать 1200 мг. Использование в комплексной

терапии Магния сульфата основано на его противосудорожном, уме-

ренном гипотензивном и нейропротекторном (является неконкурент-

ным физиологическим антагонистом NMDA-рецепторов) эффектах.

Модулятор метаболизма арахидоновой кислоты Индометацин инги-

бирует циклооксигеназу, уменьшает образование тромбоксанов и лей-

котриенов, обладающих вазоконстрикторным действием и, тем самым,

улучшает церебральный метаболизм и мозговой кровоток. Введенный в

болюсной дозе 30 мг, с последующей инфузией 10–30 мг / ч снижает ВЧД

на протяжении нескольких часов. В качестве антифибринолитических

средств можно использовать

ингибиторы протеолитических ферментов,

в частности контрикал по 20–30 тыс. ЕД, затем 10 тыс. ЕД 2 раза в день

внутривенно капельно в течение 5–10 дней. Вместо контрикала приме-

няют также гордокс по 300 тыс. ЕД, затем по 100 тыс. ЕД 4 раза в сутки

внутривенно капельно 5–10 дней. При выраженном атеросклерозе во

избежание

тромботических осложнений введение антифибринолитиков

сочетают с малыми дозами гепарина — по 2500 ЕД 4 раза в день под кожу

живота. Для профилактики сосудистого спазма при субарахноидальном

кровоизлиянии используют блокатор кальциевых каналов нимотоп. Его

назначают внутривенно капельно по 1 мг / ч (5 мл 0,02 % раствора в час)

в первые 2 часа лечения и по 2 мг / ч непрерывно в последующие 5–6 сут.

Препарат вводится

через боковой кран в шланг действующей капельни-

цы, через который поступает изотонический раствор хлорида натрия

со

скоростью 40 мл / ч.

Лечение при черепно-мозговой травме

Всем больным в коме, обусловленной травмой черепа и по-

вреждением мозга, показана консультация нейрохирурга, задачакоторого — определить показания к оперативному вмешательству (на-

пример, в связи с внутричерепной гематомой) или подтвердить отсут-

ствие таковых. При установлении диагноза внутричерепной гематомы

вопрос о показаниях к ее оперативному удалению решается в зави-

симости от степени нарушения функций мозга и угрозы транстенто-

риального вклинения мозга. Иногда окончательно определить тактику

ведения больного (консервативную или оперативную) возможно лишь

при повторном неврологическом обследовании, которое осуществляет-

ся через 2 ч после первичного осмотра и иногда имеет большее значе-

ние, чем первоначальное обследование, так как позволяет выявить динамику

состояния. Считается, что консервативное лечение отека мозга

следует проводить только после установления факта отсутствия вну-

тричерепной гематомы, поскольку при наличии ее подобное

лечение

окажется безрезультатным и даже вредным. Больным с черепно-моз-

говой травмой в коматозном состоянии

показано раннее проведение

интубации трахеи, поскольку

у них часто развивается недостаточность

дыхания в связи с обструкцией дыхательных путей или с ущемлением

мозга. Если планируется компьютерная томография мозга, то обяза-

тельной является иммобилизация тела, которой можно достичь лишь с

помощью миорелаксантов в условиях интубации трахеи.

В терапии ЧМТ применяютсяследующие препараты:

Цитофлавин — комплексный лекарственный препарат для внутри-

венного введения. Препарат обладает высокой биодоступностью, мак-

симальная концентрация в плазме наступает через 40 минут.

Указом Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Цитофлавин включен в стандарт медицинской помощи больным с ин-

сультом (приказ № 513 от 1 августа 2007 г.).

Препарат является сбалансированным комплексом из двух метабо-

литов (янтарная кислота, рибоксин) и двух коферментов витаминов

(рибофлавин мононуклеотид — витамин В2, никотинамид — витамин

РР). Янтарная кислота — эндогенный универсальный внутриклеточ-

ный метаболит, выполняющий в цикле трикарбоновых кислот Кребса,

каталитическую функцию, снижает концентрацию лактата, пируватаи цитрата, которые накапливаются уже на ранних стадиях гипоксии,

повышает кругооборот цикла, увеличивает объем энергии, необходи-

мой для синтеза АТФ и белков (ГАМК). Фармакологические эффекты

янтарной кислоты обеспечивают антигипоксическое действие за счет

улучшения транспорта медиаторных аминокислот и увеличения кон-

центрации ГАМК в мозговой ткани. Никотинамид — нейропротектор,

относится к группе ферментов, являющихся переносчиками водорода,

обеспечивающих окислительно-восстановительные процессы — анти-

гипоксант, также оказывает и антиоксидантный эффект. Рибоксин —

производное пурина, рассматривается как предшественник АТФ.

Рибофлавин — мононуклеотид образуется в организме из рибофлави-

на, являясь продуктом фосфорилирования рибофлавина, входит в со-

став ферментов, регулирующих окислительно-восстановительные про-

цессы, участвует в белковом и жировом обмене.

Таким образом, все компоненты Цитофлавина являются естествен-

ными метаболитами организма, которые утилизируются клеточными

структурами, участвуют в окислительно-восстановительных реакци-

ях, способствуют снижению интенсивности перекисного окисления

липидов, активации системы антиоксидантной защиты, что приводит

к нормализации обменных процессов в организме. Метаболическая

энергокоррекция, антигипоксическая и антиоксидантная активность

препарата, определяющие фармакологические свойства и лечебную

эффективность составляющих, обусловлена взаимодополняющим дей-

ствием янтарной кислоты, рибоксина, рибофлавина и никотинамида.

В зоне травматической пенубры при ЧМТ развиваются ишеми-

ческие каскады, аналогичные тем, которые имеют место при ишеми-

ческом инсульте, причем патохимические особенности этого раз-

вития крайне незначительны (Kendel et al., 2004). В исследовании

А. Д. Цивинского (2004) было показано отчетливое лечебное действие

цитофлавина при ЧМТ легкой и средней степени, которое заключа-

лось в снижении продолжительности комы, времени пребывания боль-

ных в ОРИТ (в 1,8 раза). Препарат увеличивал потребление кислоро-

да тканями (на 45 %), оказывал положительное действие на показателигемодинамики, функции легких и когнитивные функции головного

мозга. При ЧМТ цитофлавин вводят в составе интенсивной терапии из

расчета 0,15 мл / кг два раза в сутки, растворителем цитофлавина явля-

ются 5 % растворы глюкозы. Курс лечения составляет 7–10 дней, в те-

чение которого необходимо контролировать уровень глюкозы плазмы

крови. Применение Цитофлавина при сотрясении и ушибе головного

мозга способствует увеличению потребления кислорода тканями, ока-

зывает положительное влияние на показатели гемодинамики, функции

легких, оказывает репаративное действие. Кроме того, при ушибах го-

ловного мозга средней и тяжелой степени тяжести, способствует вос-

становлению когнитивных функций.

Мексидол, оказывающий антигипоксическое, мембранопротек-

тивное, ноотропное, противосудорожное, анксиолитическое, анти-

атерогенное, транквилизирующее действие, повышает устойчивость

организма к стрессу. Ингибируя процессы перикисного окисления

липидов, мексидол повышает активность супероксидоксидазы, повы-

шает соотношение «липид—белок», уменьшает «вязкость» мембраны,

увеличивает ее «текучесть», модулирует активность мембраносвязан-

ных ферментов (аденилатциклаза, ацетилхолинэстераза), рецепторных

комплексов (бензодиазепиновый, ГАМК, ацетилхолиновый), что уси-

ливает их способность связывания с лигандами, помогает сохранению

структурно-функциональной организации биомембран, улучшению

транспорта нейромедиаторов и синаптической передачи. Мексидол

является антигипоксантом, активирует энергосинтезирующие функ-

ции митохондрий, влияет на содержание биогенных аминов и улуч-

шает синаптическую передачу. Это позволяет при его использовании

уменьшить кислородное и энергетическое голодание нейрональной

клетки. Обладая антиоксидантными свойствами, мексидол уменьша-

ет выраженность окислительного стресса, ограничивая зону ишемии

и развития микроангиопатии. Отсутствием прямого стимулирующего

действия мексидола на кору головного мозга, не повышается риск сни-

жения порога судорожной готовности мозга. И, более того, мексидол

сам обладает противосудорожными свойствами. Препарат обладает__транквилизирующими свойствами. Мексидол повышает содержание

дофамина в головном мозге. Препарат вводится в / в медленно в течение

7–10 минут или капельно со скоростью 40–60 капель в минуту по 400–

800 мг на изотоническом растворе натрия хлорида каждые 4–6 часов, в

течение 10 дней.

Цераксон — действующее вещество — цитиколин — незаменимый

предшественник фосфатидилхолина (лецитина) основного структур-

ного компонента всех клеточных мембран, включая нейрональные

мембраны. Применение этого препарата позволяет существлять защи-

ту от дополнительного реперфузионного повреждения при реканализа-

ции. Дозировка — 2000–4000 мг / сутки. Действие цитиколина осущест-

вляется за счет активации биосинтеза фосфатидилхолина (Цитидин-5

дифосфохолин); поддержания нормоуровня кардиолипина и сфинго-

миелина; прямого участия в синтезе ацетилхолина; стимуляции син-

теза глутатиона; ингибирования процессов ПОЛ (антиоксидант); вос-

становления активности Na+-K+-АТФ-азы; угнетения активности

фосфолипазы А2; снижения глутамат-индуцированного апоптоза;

активации энергетических процессов в нейронах и цитохромоксидаз

в митохондриях нейронов (нормализация процессов тканевого дыха-

ния). Уменьшает выраженность отека мозга и тем самым выраженность

ВЧГ у пациентов с ЧМТ. Цераксон увеличивает вероятность полного

восстановления пациентов через 2 месяца после ЧМТ. Уменьшает долю

пациентов неспособных к самообслуживанию.

Нимотоп обладает направленным противосуживающим и про-

тивоишемическим действием в отношении сосудов головного мозга.

Нимодипин предотвращает или устраняет сужение сосудов, спрово-

цированное различными вазоактивными веществами (серотонин, ги-

стамин, простагландины), а также кровью и продуктами ее распада.

Важнейшим свойством нимодипина является то, что дополнительная

перфузия сильнее выражена в области поврежденных и ранее ишеми-

зированных участков мозга. Нимотоп выпускается во флаконах с 50 мл

инфузионного раствора, содержит 10 мг нимодипина в 50 мл спирто-

вого растворителя. Препарат назначается в / в на 3–5 сутки с моментатравмы. Курс лечения составляет 3–7 дней. Внутривенное введение

(лучше с помощью автоинъектора), в течение первых 2 часов 1 мг (5

мл инфузионного раствора), при хорошей переносимости (отсутствие

заметного падения АД) вводится еще 2 мг (10 мл инфузионного рас-

твора). Курс лечения 5–14 дней. Параллельно обязательно введение

жидкости, лучше физиологический

раствор или 5 % глюкоза, раствор

Рингера в соотношении 1:4 (Нимотоп: физиологический раствор).

Применение в комплексной терапии Магния сульфата основано на

его противосудорожном, умеренном гипотензивном и нейропротек-

торном (является неконкурентным физиологическим антагонистом

NMDA-рецепторов) эффектах.

Модулятор метаболизма арахидоновой кислоты Индометацин ин-

гибирует циклооксигеназу, уменьшает образование тромбоксанов

и лейкотриенов, обладающих вазоконстрикторным действием и, тем

самым, улучшает церебральный метаболизм и мозговой кровоток.

Введенный в болюсной дозе 30 мг, с последующей инфузией 10–30 мг / ч

снижает ВЧД на протяжении нескольких часов.

Лечение при эндотоксических комах

Кетоацидотическая кома. Лечение представляет весьма сложную

задачу, прежде всего из‑за неблагоприятного сочетания

гипергликемии

с дегидратацией. Помощь начинается на догоспитальном этапе. Она

направлена

на устранение дегидратации, гиповолемии, гипергликемии,

гемодинамических нарушений. Целью лечения диабетической

кетоацидотической комы является коррекция метаболического аци-

доза (повысить НСОз до уровня 20 мэкв / л), дефицита воды (устра-

нить дефицит воды в 8–10 л), электролитных нарушений (сохранять

калий сыворотки на уровне 3,5–5,0 ммоль / л), гипергликемии (снизить

уровень гликемии до 8–10 ммоль / л). Инсулин; варианты введения: 1)

инфузомат — 0,1 ед / кг / час. Внутривенно капельно 5–10 ед / час (50 ед

инсулина растворить в 500 мл 0,95 % хлористого натрия, вводить соскоростью 50–100 мл / час); в / м 0,1 ед / кг / час — в среднем 7 ед / час. Пик

действия простого инсулина: в / в — 5–10 минут, в / м — 1–2 часа, п / к —

4 часа. Целесообразно ежечасно контролировать в крови уровень

сахара, электролитов, ацетона и газы крови. Уровень сахара должен

снижаться на 10 % в час (3–4 ммоль / л / час), однако чаще он снижается

на 4–5 ммоль / л / час. Если через 2 часа уровень сахара не снижается

на 20 % — удвоить дозу вводимого инсулина. При сахаре крови 12–15

ммоль / л — снизить дозу вводимого инсулина в 2 раза. Сахар крови

9–11 ммоль / л — инсулин 1–2 ед / час в / в (допустимо п / к введение 4–6

ед инсулина каждые 3–4 часа). Обычно требуется введение 50 ед инсу-

лина в течение 5 часов, для достижения уровня гликемии 15 ммоль / л.

Стремиться удерживать сахар крови на уровне 8–10 ммоль / л.

Критерии для прекращения в / в инфузии инсулина:

1) нормализация рН 7,36–7,44.;

2) отсутствие ацетона в сыворотке крови и в моче;

3) возможность принимать пищу.

При достижении гликемии 13 ммоль / л — в / в инфузия 5 % глюкозы

со скоростью 100–120 мл / час плюс 1 ед инсулина на каждые 100 мл

глюкозы. Коррекция гипокалиемии. Дефицит калия у больных ДКА

достигает 3–5 мэкв / кг массы тела. У 74 % больных уровень К в пределах

нормы, и у 22 % больных — повышен. С момента начала инсулиноте-

рапии уровень К резко снижается за счет трансмембранного переноса

К в клетку, поэтому дефицит К должен быть восполнен как можно

раньше. Дефицит калия устраняется по следующей схеме: 1 гр. калия

хлорида содержит 14,3 ммоль (мэкв) калия. При уровне калия менее 3

или более 6 ммоль / л необходим мониторинг ЭКГ. Коррекция ацидоза.

Введение соды допускается только при рН менее 7,1 и НСОз менее 5

ммоль / л, водится 100–150 мл 4 %-ной соды; при рН менее 6,9–200–250

мл 4 %-ной соды. Конечная цель лечебных мероприятий не нормализа-

ция уровня глюкозы, а ликвидация метаболического ацидоза и повы-

шение НСОз до 20 мэкв / л. Однако уровень НСОз у больного в кето-

ацидотической коме не всегда надежный показатель снижения кетоа-

цидоза и эффективности терапии. Инфузионная терапия, в том числевведение физиологического раствора, ведет к экскреции кетоновых тел

с мочой и усилению реабсорбции хлора в канальцах. Развивается ги-

перхлоремический ацидоз и уровень НСОз остается низким несмотря

на ликвидацию кетоацидоза. Эту ситуацию можно диагностировать

по смене величины анионной разницы (АР) — высокая анионная раз-

ница (свойственна диабетическому кетоацидозу) меняется на низкую

анионную разницу (характерно для гиперхлоремического ацидоза. Для

уточнения природы метаболического ацидоза необходимо монитори-

рование величины отношения «избыток анионной разницы / дефицит

оснований» или (АР-12): (24‑НСОз). Изолированный кетоацидоз: (АР-

12): (24‑НСОз) = 1,0. Гиперхлоремический ацидоз: (АР-12): (24‑НСО3)

= 0. Коррекция дефицита воды: дефицит жидкости в организме до-

стигает 50–100 мл / кг массы тела. При клинических признаках шока —

вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1:3.

В первые 12 часов должно быть перелито около 5 л растворов. 1. Фаза

быстрой регидратации — в первые 2 часа после госпитализации вво-

дится 0,9 %-ный раствор хлористого натрия в дозе 12,5 мл / кг / час. 2.

Фаза медленной регидратации (занимает около 48 часов) — с 3‑го часа

вводится раствор Рингера ацетата и 0,9 %-ный раствор хлористого на-

трия, скорость введения 250 мл / час. При достижении уровня глике-

мии в 13 ммоль / л в качестве инфузионной среды используется 5 %-ная

глюкоза, которая вводится со скоростью 100–120 мл / час с добавлени-

ем 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы и расчетной дозы калия.

Диурез необходимо удерживать диурез на уровне 1,5 мл / кг / час. При

снижении диуреза — фуросемид 0,5–1,0 мг / кг. Терапия отека мозга:

Маннитол 1 г / кг массы тела, возможно повторение дозы через 2–3 часа.

ИВЛ в режиме нормовентиляции либо гипервентиляции до снижения

РаССО2 до уровня 26,5 мм рт. ст. (3,5 кРа). Необходимо стремиться к

отрицательному водному балансу. Тиопентал натрия — болюс в / в, 3–4

мг / кг, затем в / в 1–3 мг / кг / час. Коррекция артериальной гипертензии.

Люмбальная пункция — противопоказана.

Гиперосмолярная кома. Лечение гиперосмолярной комы направле-

но на: 1) введение адекватных доз инсулина; ревентивное введение рас-

твора глюкозы;

2) устранение дегидратации организма;

3) устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения ин-

сулина и регидратации (в связи с отсутствием ацидоза гидрокар-

бонат натрия при гиперосмолярном синдроме не вводят);

4) профилактику отека мозга.

Инсулинотерапия.

Лечение инсулином может осуществляться в одном из трех режимов:

1) дробное введение больших доз инсулина;

2) внутривенное введение малых доз;

3) ежечасное внутримышечное введение малых доз инсулина.

При гиперосмолярной коме предпочтительны два последних режи-

ма, поскольку обеспечивают плавное и медленное снижение гликемии,

что очень важно для профилактики отека мозга.При дробном введении

больших доз инсулина исходят из того, что при гиперосмолярном син-

дроме не бывает столь выраженной инсулинрезистентности, как при

кетоацидемической коме. В связи с этим начальная доза инсулина со-

ставляет 50 ед., половину которых вводят в / в, а половину — в / м. В по-

следующем инсулин дозируют индивидуально под контролем уровня

сахара в крови, определяемого каждые 1–2 ч.

Быстрого снижения гликемии при этом режиме инсулинотерапии

следует избегать.

Тактика введения инсулина, выбор доз и контроль за терапией при

лечении малыми дозами инсулина такие же, как и при лечении кето-

ацидемической комы. В связи с тем, что при гиперосмолярной коме

чувствительность к инсулину выше, то требуются меньшие суммарные

дозы инсулина. При этих режимах используют препараты короткого

действия.

Устранение дегидратации организма. Регидратационные мероприя-

тия имеют существенное отличие от мероприятий, проводимых при ке-

тоацидемической коме. Дефицит жидкости при гиперосмолярном син-

дроме составляет от 8 до 12 л, а в некоторых случаях даже 16 л. Другойособенностью является то, что это дефицит свободной воды. Поэтому

дегидратацию начинают с введения гипотонического 0,45 %-ного рас-

твора хлорида натрия. В течение 1‑го часа больному переливают до 2 л.

В течение 2‑го и 3‑го ч проводят введение по 1 л раствора. Далее введе-

ние ведут по 500–750 мл в час. Во время переливания гипотонического

раствора натрия хлорида проводится обязательный контроль уровня

натрия в крови и величины осмолярности крови. Когда эти показатели

нормализуются, приступают к введению изотонического раствора хло-

рида натрия. Этот момент, как правило, возникает на 3–4‑й ч от начала

регидратации. Помимо изотонического раствора хлорида натрия, пере-

ливают раствор Рингера-Локка. Таким образом, общее количество пе-

реливаемой жидкости в сутки должно составлять 8 л. Большие количе-

ства гипотонического раствора опасны развитием отека головного моз-

га, сердечной недостаточности и внутрисосудистого гемолиза. Поэтому

в / в введение жидкости проводится под контролем центрального веноз-

ного давления, диуреза и определением электролитов сыворотки кро-

ви. Регидратационные мероприятия продолжаются до восстановления

сознания. Профилактика гипогликемии. Профилактика гипогликемии

необходима в случае, если сахар крови снижается до 14–11 ммоль / л. Ее

осуществляют введением 2,5 %-ного раствора глюкозы. Вводят не более