25 Мг с / л, эналаприл 1,25 мг.

Поддержание натрия в плазме крови на уровне 145 > Na+ > 135

ммоль / л. Использование в комплексной терапии Магния сульфата ос-

новано на его противосудорожном, умеренном гипотензивном эффек-

тах, также MgSO4 является неконкурентным физиологическим антаго-

нистом NMDA-рецепторов (нейропротекторный эффект воздействия).

Модулятор метаболизма арахидоновой кислоты — Индометацин — ин-

гибирует циклооксигеназу, уменьшает образование тромбоксанов и лей-

котриенов, обладающих вазоконстрикторным действием и, тем самым,

улучшает церебральный метаболизм и мозговой кровоток. Введенный

в болюсной дозе 30 мг, с последующей инфузией 10–30 мг / ч снижает

ВЧД на протяжении нескольких часов. Назначаются вазоактивные пре-

параты: кавинтон — 10–20 мг (0,5 % раствор — 2–4 мл) внутривенно

капельно по в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия за 90–120

мин один раз в сутки; сермион — 4 мг внутривенно капельно

в 100 мл

изотонического раствора хлорида натрия за 10–15 мин. Данные препара-

ты больным в коме назначаются с осторожностью, поскольку при тяжело

протекающих острых нарушениях мозгового кровообращения наблюда-

ется срыв механизмов

ауторегуляции мозгового кровотока и возможно

развитие

синдрома «прямого обкрадывания» с вазодилатацией и увели-

чением объема кровотока в непораженных зонах мозга и дополнитель-

ным ухудшением кровотока в области патологического

ишемического

очага. Коррекция нарушений коагуляционных свойств крови в течение

первых 4–6 суток с момента развития ишемического инсульта включа-

ет применение гепарина (антикоагулянта

прямого действия). Суточная

доза гепарина, составляющая в среднем 10–15 тыс. ЕД, вводится дробно

через четырехчасовые

интервалы (6 раз в сутки) через перфузор или под

кожу живота. Терапевтический диапазон действия препарата находится

в пределах значений свертываемости крови, в два раза меньших нор-

мальных. Имеются следующие относительные противопоказания к на-

значению гепарина: кома II-Ш степени, при которой резко дезорганизу-

ется гомеостаз и могут возникнуть непредсказуемые

негативные реакциина введение препарата; крайне высокие

показатели АД (АД систоличе-

ское — более 200 мм рт.ст.) в связи с высоким риском геморрагических

осложнений; язвенная

болезнь желудка и 12‑перстной кишки; почечная

и печеночная

недостаточность; различные формы геморрагического

диатеза с наклонностью к спонтанным кровотечениям; эпилептические

припадки. Гепарин не показан при резкой артериальной гипотонии (АД

систолическое менее 100 мм рт. ст.), так как у этих больных имеется вы-

сокий риск геморрагического пропитывания ишемизированной ткани,

а также при выраженном отеке мозга. В настоящее время широко ис-

пользуются три НМГ. Клексан (эноксапарин), фрагмин (дальтепарин),

фраксипарин (надропарин). Клексан (эноксапарин) — низкомолекуляр-

ный гепарин (средняя мол.масса около 4500 Da) с высокой анти-Xa ак-

тивностью (100 анти-Ха МЕ / мг) и слабой ингибирующей активностью

в отношении фактора IIa (тромбина). Эноксапарин натрия активирует

антитромбин III, что приводит к угнетению образования и активности

фактора Ха и тромбина. Является эффективным антитромботическим

средством с быстрым и продолжительным действием, не оказывающим

неблагоприятного влияния на агрегацию тромбоцитов. Соотношение

антитромботической и антикоагулирующей активности (соотношение

активности антифакторов Ха и IIa) составляет примерно 3:1 по сравне-

нию с соотношением 1:1 для нефракционированного гепарина. Средняя

максимальная анти-Ха активность плазмы наблюдается через 3–5 ч по-

сле п / к введения и составляет 0.2, 0.4, 1 и 1.3 анти-Ха МЕ / мл после вве-

дения 20, 40 мг, 1 мг / кг и 1.5 мг / кг соответственно. Анти-Ха активность в

плазме определяется до 24 ч после однократной п / к инъекции. Анти-IIa

активность в плазме примерно в 10 раз ниже, чем анти-Ха активность.

Средняя максимальная анти-IIa активность наблюдается примерно через

3–4 ч после п / к введения и достигает 0.13 МЕ / мл и 0.19 МЕ / мл после по-

вторного введения 1 мг / кг при 2‑кратном и 1.5 мг / кг при однократном

введении соответственно.

Гепарин и НМГ несовместимы с кавинтоном!

На фоне проводимой базисной и специфической терапии необходи-

мо проведение мероприятий по вторичной профилактике повторныхнарушений мозгового кровообращения с учётом индивидуальных фак-

торов риска, а также мультидисциплинарная реабилитация с началом в

первые 12–48 часов. Таким образом, внедрение современных комплекс-

ных подходов к терапии ишемического инсульта (сочетание реперфу-

зии и нейропротекции, а также ранней реабилитации на фоне выве-

ренной базисной терапии) позволяет достичь значительных успехов в

лечении больных с ишемическим инсультом.

Лечение в остром периоде геморрагического

инсульта

В первые сутки после развития геморрагического инсульта

необхо-

дима консультация нейрохирурга. В случае латеральной локализации

гематом больших полушарий, при кровоизлияниях в мозжечок, у боль-

ных с субарахноидальным кровоизлиянием (особенно обусловленным

разрывом артериальных и артериовенозных аневризм) оперативное ле-

чение может быть наиболее показанным и эффективным. Основной

целью операции являются выключение аневризмы из кровотока для

предотвращения повторных кровоизлияний

и устранение сгустков

крови из базальных цистерн

для предотвращения сосудистого спазма

и ишемии мозга.

Поскольку и ишемические осложнения, и повторное

кровоизлияние

возникают через несколько дней после разрыва анев-

ризмы, необходимо стремиться произвести операцию на аневризме

в течение первых 3 суток заболевания. При поздней госпитализации

больных с субарахноидальным кровоизлиянием

и запоздалой диагно-

стике аневризмы, когда развиваются сосудистый спазм и ишемия моз-

га, операцию приходится откладывать на несколько недель до регресса

ишемических осложнений.

В остальных случаях проводится консерва-

тивное лечение, которое имеет свои особенности и направлено прежде

всего на ликвидацию отека мозга, снижение внутричерепного давле-

ния, нормализацию витальных и вегетативных функций, повышение

коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов. Контроль и коррекция артериального давления — одно из основных

направлений лечения геморрагического инсульта. Оптимальные зна-

чения артериального давления должны превышать «рабочее» на 15–20

мм рт. ст. Для нормализации проницаемости сосудистой стенки при-

меняют дицинон (этамзилат натрия) 12,5 % — 2–4 мл внутримышечно

3–4 раза в сутки.

Нейропротективная терапия: Цитофлавин — комплексный лекар-

ственный препарат для внутривенного введения. Препарат обладает

высокой биодоступностью, максимальная концентрация в плазме на-

ступает через 40 минут.

Указом Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Цитофлавин включен в стандарт медицинской помощи больным с ин-

сультом (приказ № 513 от 1 августа 2007 г.).

Препарат является сбалансированным комплексом из двух метабо-

литов (янтарная кислота, рибоксин) и двух коферментов витаминов

(рибофлавин мононуклеотид — витамин В2, никотинамид — витамин

РР). Янтарная кислота — эндогенный универсальный внутриклеточ-

ный метаболит, выполняющий в цикле трикарбоновых кислот Кребса,

каталитическую функцию, снижает концентрацию лактата, пирувата

и цитрата, которые накапливаются уже на ранних стадиях гипоксии,

повышает кругооборот цикла, увеличивает объем энергии, необходи-

мой для синтеза АТФ и белков (ГАМК). Фармакологические эффекты

янтарной кислоты обеспечивают антигипоксическое действие за счет

улучшения транспорта медиаторных аминокислот и увеличения кон-

центрации ГАМК в мозговой ткани. Никотинамид — нейропротектор,

относится к группе ферментов, являющихся переносчиками водорода,

обеспечивающих окислительно-восстановительные процессы — анти-

гипоксант, также оказывает и антиоксидантный эффект. Рибоксин —

производное пурина, рассматривается как предшественник АТФ.

Рибофлавин — мононуклеотид образуется в организме из рибофлави-

на, являясь продуктом фосфорилирования рибофлавина, входит в со-

став ферментов, регулирующих окислительно-восстановительные про-

цессы, участвует в белковом и жировом обмене. Таким образом, все компоненты Цитофлавина являются естествен-

ными метаболитами организма, которые утилизируются клеточными

структурами, участвуют в окислительно-восстановительных реакци-

ях, способствуют снижению интенсивности перекисного окисления

липидов, активации системы антиоксидантной защиты, что приводит

к нормализации обменных процессов в организме. Метаболическая

энергокоррекция, антигипоксическая и антиоксидантная активность

препарата, определяющие фармакологические свойства и лечебную

эффективность составляющих, обусловлена взаимодополняющим дей-

ствием янтарной кислоты, рибоксина, рибофлавина и никотинамида.

Клинический эффект Цитофлавина в комплексной терапии внутри-

мозговых кровоизлияний способствует снижению активации свобод-

норадикальных процессов, характеризуется:

— более быстрой активацией сознания особенно у больных с объ-

ёмом внутримозговых гематом от 10 до 30 см3;

— регрессом неврологического дефицита;

— снижением летальности;

— уменьшением уровня постинсультной инвалидизации.

Результаты клинико-фармакоэкономического анализа терапии ге-

моррагического инсульта доказали приоритетность применения тера-

пии с использованием энергокорректора Цитофлавина при геморраги-

ческом инсульте над проведением только стандартной терапии. Схема

введения Цитофлавина и дозы.

Препарат вводится только внутривенно капельно медленно 2 раза в

сутки. Пациентам с массой тела менее 60 кг в дозе 10 мл в разведении