
- •А. Первичные повреждения головного мозга.
- •Б. Вторичные поражения головного мозга.
- •Общими правилами оказания помощи являются следующие:
- •Оценка витальных функций
- •Двигательная активность
- •Словесные ответы
- •Шкала Глазго – Питтсбург оценка глубины коматозного состояния
- •Установление причины комы по данным анамнеза
- •Постановка диагноза при коме должна основываться на данных анамнеза, результатах общего и неврологического осмотров и дополнительных методов обследования.
- •Первично-цереброгенные комы
- •Дифференциальные признаки первично-цереброгенных ком.
- •Вторично-цереброгенные комы
- •Отличия клинической картины при отравлении различными химическими веществами существенны лишь при поверхностной коме и стираются по мере дальнейшего углубления расстройства сознания.
- •Кома при отравлениях трициклическими антидепрессантами.
- •0,01 % Раствора и тюбиках-капельницах — 0,25 и 0,5 % раствор (глазные капли для больных глаукомой). Препарат хорошо растворяется в воде. Максимальная концентрация
- •Класс препаратов Представители
- •Синдром изоляции (псевдокома, синдром «запертого человека»).
- •2. Коррекция нарушений гемодинамики в подавляющем большинстве случаев сводится к снижению экстремально высоких показателей ад либо к борьбе с коллапсом. Для обеспечения
- •Борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
- •На догоспитальном этапе запрещается проведение инсулинотерапии.
- •Обеспечение адекватной оксигенации
- •Коррекция функции сердечно-сосудистой системы
- •Восстановление водно-электролитного баланса и кислотноосновного состояния
- •Снижение внутричерепного давления
- •Салуретики используют в следующих целях:
- •Метаболическая защита мозга
- •Свертывания
- •4500 Da) с высокой анти-Xa активностью (100 анти-Ха ме / мг) и сла-
- •18 Новум (400 мл) предназначен для парентерального питания боль-
- •11 %. Применение изоволемической или гиперволемической гемодилю-
- •5 % Раствора глюкозы. Пациентам с массой тела более 60 кг в дозе 20 мл
- •25 Мг с / л, эналаприл 1,25 мг.
- •200 Мл физиологического раствора или 200 мл 5 % раствора глюкозы.
- •1 Л раствора. Методика восполнения запасов глюкозы такая же, как и
- •2010 Году семейство гепатопротекторов. Ремаксол оказывает быстрое и
- •400 Мл до 800 мл в течение 3–12 дней в зависимости от тяжести заболе-
- •Помощь во время судорог
- •2002). Отметим, что цитофлавин снижает интенсивность клинических
- •8,725 Г; рибоксина (инозина) — 2,0 г; метионина — 0,75 г; никотинами-
- •2000 Года стали использовать и в сша.
- •1 Г / л. Винный спирт блокирует метаболизм этиленгликоля, поскольку соревнуется с последним за алкогольдегидрогеназу. Если пострадав-
- •400 Мл физиологического раствора 2 раза в сутки в течение 7–10 дней.
- •130 / 0,4 / 9:1. Первые 10–20 мл препарата следует вводить медленно, мак-
- •Кома при отравлениях трициклическими антидепрессантами.
- •300 Мг / сутки. Показано проведение раннего гемодиализа. Пациентам, находя-
- •Ответы:
11 %. Применение изоволемической или гиперволемической гемодилю-
ции также не нашло подтверждения в рандомизированных исследова-
ниях. При этом следует учитывать, что величина гематокрита долж-
на находиться в пределах общепринятых нормальных значений, так
как превышение последних нарушает реологию крови и способствует
тромбообразованию.
Раннее применение нейропротекторов позволяет значительно
уменьшить размеры инфаркта мозга; удлинить период терапевтиче-
ского окна, расширяя возможности для реканализационной терапии
(тромболизиса) с 3 часов до 6 часов; осуществлять защиту от дополни-
тельного реперфузионного повреждения при реканализации. Нейропротективная терапия является одним из наиболее приори-
тетных, так как раннее использование нейропротекторов возможно уже
на догоспитальном этапе, до выяснения характера нарушения мозгово-
го кровообращения. Применение нейропротекторов может позволить
увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов
среди острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому
типу; значительно уменьшить размеры инфаркта мозга; удлинить пери-
од «терапевтического окна», расширяя возможности для тромболитиче-
ской терапии; осуществлять защиту от реперфузионного повреждения.
Цитофлавин — комплексный лекарственный препарат для внутривен-
ного введения. Препарат обладает высокой биодоступностью, макси-
мальная концентрация в плазме наступает через 40 минут.
Указом Министерства здравоохранения и социального развития РФ
Цитофлавин включен в стандарт медицинской помощи больным с ин-
сультом (приказ № 513 от 1 августа 2007 г.).
Препарат является сбалансированным комплексом из двух метабо-
литов (янтарная кислота, рибоксин) и двух коферментов витаминов
(рибофлавин мононуклеотид — витамин В2, никотинамид — витамин
РР). Янтарная кислота — эндогенный универсальный внутриклеточ-
ный метаболит, выполняющий в цикле трикарбоновых кислот Кребса,
каталитическую функцию, снижает концентрацию лактата, пирувата
и цитрата, которые накапливаются уже на ранних стадиях гипоксии,
повышает кругооборот цикла, увеличивает объем энергии, необходи-
мой для синтеза АТФ и белков (ГАМК). Фармакологические эффекты
янтарной кислоты обеспечивают антигипоксическое действие за счет
улучшения транспорта медиаторных аминокислот и увеличения кон-
центрации ГАМК в мозговой ткани. Никотинамид — нейропротектор,
относится к группе ферментов, являющихся переносчиками водорода,
обеспечивающих окислительно-восстановительные процессы — анти-
гипоксант, также оказывает и антиоксидантный эффект. Рибоксин —
производное пурина, рассматривается как предшественник АТФ.
Рибофлавин — мононуклеотид образуется в организме из рибофла-
вина, являясь продуктом фосфорилирования рибофлавина, входит в__состав ферментов, регулирующих окислительно-восстановительные
процессы, участвует в белковом и жировом обмене.
Таким образом, все компоненты Цитофлавина являются естествен-
ными метаболитами организма, которые утилизируются клеточными
структурами, участвуют в окислительно-восстановительных реакци-
ях, способствуют снижению интенсивности перекисного окисления
липидов, активации системы антиоксидантной защиты, что приводит
к нормализации обменных процессов в организме. Метаболическая
энергокоррекция, антигипоксическая и антиоксидантная активность
препарата, определяющие фармакологические свойства и лечебную
эффективность составляющих, обусловлена взаимодополняющим дей-
ствием янтарной кислоты, рибоксина, рибофлавина и никотинамида.
Патогенетическое обоснование назначение Цитофлавина при ише-
мическом инсульте:
— стимулирует дыхание и энергообразование в клетках;
— улучшает процессы утилизации кислородаи глюкозы в тканях;
— восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защи-
ты;
— активирует внутриклеточный синтез белка;
— способствует ресинтезу γ-аминомасляной кислоты в нейронах.
При ишемическом инсульте цитофлавин выполняет роль некон-
курентного антагониста НМДА рецепторов; усиливает функцию тро-
фотропных систем головного мозга; стимулирует гликолиз, расторма-
живая его на «выходе»; и, далее, обеспечивает протекание взаимос-
вязанных метаболических реакций в ЦТК, поставляя НАД+, ФАД и
сукцинат, способствуя утилизации последнего в дикарбоновой части
цикла Кребса.
Клинический эффект Цитофлавина в комплексной терапии ишеми-
ческого инсульта проявляется:
•• эффективным восстановлением неврологического дефицита;
•• уменьшением летальных исходов; сокращением сроков госпита-
лизации;
•• значимым увеличением индекса социальной адаптации; •• восстановлением когнитивных функций у пациентов: мышления,
концентрации внимания, качества кратковременной и долговре-
менной памяти.
Особо необходимо отметить: назначение Цитофлавина должно
происходить в максимально ранние сроки (в первые 12 часов) от на-
чала развития инсульта.
Препарат вводится только внутривенно капельно медленно (60 ка-
пель в 1 минуту) 2 раза в сутки. Пациентам с массой тела менее 60 кг в
дозе 10 мл в разведении 200 мл физиологического раствора или 200 мл