Восстановление водно-электролитного баланса и кислотноосновного состояния

Расстройства водного и солевого баланса всегда взаимосвязаны; возникновение одного из этих нарушений является пусковым механизмом в формировании обширной патологии водно электролитного состояния с последующим вовлечением в этот процесс всех жидкостных сред.

Осмотическое состояние сред принято выражать двумя понятиями: осмолярностью, представляющей собой суммарную концентрацию растворенных частиц в 1 л раствора (мосмоль / л), и осмоляльностью, являющейся концентрацией частиц в 1 кг растворителя, т.е. воды (мос-

моль / кг). Осмоляльность=осмолярность / 0,92. Осмоляльность плазмы зависит от концентрации в ней полностью диссоциированных электролитов, недиссоциированных веществ (глюкоза, мочевина) или слабодиссоциированных субстанций (белок). В норме составляет 285–295 мосмоль / кг. Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют онкотическим давлением. В случае отсутствия осмометра осмоляльность можно рассчитать по

одной из предложенных для этой цели формул, например:

Осмоляльность (мосмоль / кг) = 1,86 . ([Ка+] + [Гл] + [М]),

где [Na+], [Гл], [М] — концентрации Na+, глюкозы, мочевины (ммоль / л).

Осмоляльность увеличивается вследствие повышения содержания растворенного субстрата и / или в результате абсолютного уменьшения содержания воды при дегидратации. Расстройства электролитного баланса у ряда больных в коматозном состоянии могут развиваться стремительно. Иногда это выражается в существенном повышении уровня Na+ в плазме, что связано, с одной

стороны, с задержкой Na+ на уровне почек, а с другой — с перегрузкой организма Na+ (введение раствора хлорида натрия, оксибутирата натрия, натриевых солей антибиотиков и др).

Гиперосмоляльный синдром играет важную патогенетическую роль при формировании отека головного мозга. Развивающаяся при коме гипоксия головного мозга ведет к дефициту

Внутриклеточной энергии, прекращению деятельности натриевого насоса, задержке Na+

в клетке и возникновению вследствие этого внутриклеточной гиперосмоляльности, набуханию

клетки с формированием цитотоксического отека головного мозга. Описанные нарушения водного баланса в мозге, обусловливающие его отек, связаны, однако, с клеточной гиперосмоляльностью, которая обычно не отражается на содержании Na+ в плазме. Общий гиперосмоляльный синдром при большинстве ком (в частности, у больных с инсультами и с черепно-мозговой травмой) развивается на более поздних этапах заболевания, когда возникает полиорганная недостаточность (например, почечная недостаточность, задержка натрийуреза и азотемия). Считается,что если у больного развился общий гиперосмоляльный синдром, то борьба с отеком мозга и комой невозможна. Оценка водно-электролитного баланса и функции почек у больного

в коме включает определение концентрации Na+, К+ в крови и моче, суточной экскреции электролитов, почасового и суточного диуреза. Определяются также дефицит или избыток воды, осмоляльность плазмы и мочи, концентрация креатинина и мочевины, их клиренс.

У некоторых больных целесообразно контролировать электролиты крови дважды в сутки.

Целью регуляции жидкостного и электролитного баланса у больных в коме является поддержание и нормализация сосудистоги интерстициального жидкостных объемов. Только этим путем можно повлиять на водный и электролитный состав внутриклеточного пространства. Нормализация водно-электролитного баланса может осуществляться при помощи диуретических средств, путем оптимизации водной нагрузки и выбора инфузионных сред, а также путем применения ультра-

фильтрации плазмы и гемофильтрации. При инфузионной терапии определяют потребность больного в воде, Na, К и Cl с учетом имеющегося дефицита, а затем назначают воду

и электролиты в дозах, соответствующих величине установленных потерь с добавлением такого количества этих ингредиентов, которое покрывает нормальную потребность организма во время лечения. С учетом опасности развития гиперосмоляльного синдрома не рекомендуется внутривенно вводить гипертонические растворы; лишь в отдельных случаях следует применять белковые препараты (альбумин, плазма) для повышения онкотического давления крови. Однако

если при этом уровень альбуминов и белков крови не повышается, по крайней мере, на половину введенной дозы белков, это свидетельствует о том, что в результате критического состояния и полиорганной недостаточности развилась патологическая проницаемость стеноксосудов для белка и нарушилась возможность сосудистого русла удерживать белок. Данное явление ведет к усилению интерстициального отека мозга, легких и других органов. В подобных случаях лечение с использованием белковых препаратов следует прекратить.

Купирование судорожного синдрома

В случае, когда на догоспитальном этапе не удалось купировать судорожный синдром, показано введение барбитуратов 20 % раствора оксибутирата натрия 5–10 мг / кг, а при экстензорных спазмах бензодиазепинов (седуксен — 20 мг внутривенно струйно). Если после введения барбитуратов и бензодиазепинов судороги и спазмы не прекращаются, применяют миорелаксанты.

Купирование психомоторного возбуждения, вегетативных реакций, гипертермии, рвоты, икоты

При двигательном возбуждении целесообразно вводить внутривенно бензодиазепины (диазепам, седуксен).При гипертермии, опасность которой связана с усугублением имеющихся расстройств метаболизма, осуществляется краниоцеребральная гипотермия: на голову и область крупных

сосудов накладывают пластиковые пакеты со льдом. Также применяют следующие антипиретики:

•• перфалган — действующее вещество — парацетамол — флаконы по 50 и 100 мл. Водится внутривенно, однократно в течение 15 минут.

•• аспизол (растворимая ацетилсалициловая кислота) — 10–20 мг / кг; 1 г сухого вещества растворяют в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутримышечно;

•• вольтарен — 3 мл внутримышечно 1–2 раза в сутки. Рвота и упорная икота купируются введением церукала по 2 мл (10 мг) внутримышечно 1–3 раза в сутки или малых доз галоперидола (не более 1,5 мг / сутки) в виде 0,5 % раствора по 0,2–0,3 мл внутримышечно.

Использование других нейролептиков нежелательно в связи с возможностью угнетения

дыхательного и сосудодвигательного центров.