- •А. Первичные повреждения головного мозга.
- •Б. Вторичные поражения головного мозга.
- •Общими правилами оказания помощи являются следующие:
- •Оценка витальных функций
- •Двигательная активность
- •Словесные ответы
- •Шкала Глазго – Питтсбург оценка глубины коматозного состояния
- •Установление причины комы по данным анамнеза
- •Постановка диагноза при коме должна основываться на данных анамнеза, результатах общего и неврологического осмотров и дополнительных методов обследования.
- •Первично-цереброгенные комы
- •Дифференциальные признаки первично-цереброгенных ком.
- •Вторично-цереброгенные комы
- •Отличия клинической картины при отравлении различными химическими веществами существенны лишь при поверхностной коме и стираются по мере дальнейшего углубления расстройства сознания.
- •Кома при отравлениях трициклическими антидепрессантами.
- •0,01 % Раствора и тюбиках-капельницах — 0,25 и 0,5 % раствор (глазные капли для больных глаукомой). Препарат хорошо растворяется в воде. Максимальная концентрация
- •Класс препаратов Представители
- •Синдром изоляции (псевдокома, синдром «запертого человека»).
- •2. Коррекция нарушений гемодинамики в подавляющем большинстве случаев сводится к снижению экстремально высоких показателей ад либо к борьбе с коллапсом. Для обеспечения
- •Борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
- •На догоспитальном этапе запрещается проведение инсулинотерапии.
- •Обеспечение адекватной оксигенации
- •Коррекция функции сердечно-сосудистой системы
- •Восстановление водно-электролитного баланса и кислотноосновного состояния
- •Снижение внутричерепного давления
- •Салуретики используют в следующих целях:
- •Метаболическая защита мозга
- •Свертывания
- •4500 Da) с высокой анти-Xa активностью (100 анти-Ха ме / мг) и сла-
- •18 Новум (400 мл) предназначен для парентерального питания боль-
- •11 %. Применение изоволемической или гиперволемической гемодилю-
- •5 % Раствора глюкозы. Пациентам с массой тела более 60 кг в дозе 20 мл
- •25 Мг с / л, эналаприл 1,25 мг.
- •200 Мл физиологического раствора или 200 мл 5 % раствора глюкозы.
- •1 Л раствора. Методика восполнения запасов глюкозы такая же, как и
- •2010 Году семейство гепатопротекторов. Ремаксол оказывает быстрое и
- •400 Мл до 800 мл в течение 3–12 дней в зависимости от тяжести заболе-
- •Помощь во время судорог
- •2002). Отметим, что цитофлавин снижает интенсивность клинических
- •8,725 Г; рибоксина (инозина) — 2,0 г; метионина — 0,75 г; никотинами-
- •2000 Года стали использовать и в сша.
- •1 Г / л. Винный спирт блокирует метаболизм этиленгликоля, поскольку соревнуется с последним за алкогольдегидрогеназу. Если пострадав-
- •400 Мл физиологического раствора 2 раза в сутки в течение 7–10 дней.
- •130 / 0,4 / 9:1. Первые 10–20 мл препарата следует вводить медленно, мак-
- •Кома при отравлениях трициклическими антидепрессантами.
- •300 Мг / сутки. Показано проведение раннего гемодиализа. Пациентам, находя-
- •Ответы:
Класс препаратов Представители
Местные анестетики Лидокаин, бензокаин
Противомикробные средства Триметаприм, хинолоны
Анальгетики Фенацетин
Нитраты и нитриты Амилнитрит, бутилнитрит, нитраты и нитриты натрия
Препараты разных групп
Броматы, хлораты, фенолы, ксилолы, толанилин, нитроглицерин, метоклопрамид, соединения меди и кобальта, резорцин, сульфоны, нафталин
Промышленные яды Органические нитро- и аминосоединения, тротил
Синдромы, напоминающие кому
Важной проблемой при дифференциальной диагностике ком является распознавание синдромов, напоминающих кому, и родственные ей состояния. Наиболее часто встречаются следующие синдромы.
Персистирующее вегетативное состояние. Описано в 1972 г. В. Jennet, F. Plum. Ряд авторов отождествляют данный синдром с апаллическим. Развивается у больных, длительно (3–5 нед) находившихся в коме. При осмотре обращает на себя внимание, что глаза больного
непроизвольно открываются (это создает впечатление пробуждения). Больной может зевать, издавать ворчащие звуки, совершать беспорядочные движения конечностями и головой, «обираться». Однако команд не выполняет, на внешние раздражители не реагирует. При осмо-
тре выявляются симптомы двустороннего поражения полушарий (децеребрационная или декортикационная позы, двусторонний рефлекс Бабинского) при сохранности вегетативной регуляции деятельности сердечно -сосудистой, дыхательной и терморегуляционной
систем, а также нейроэндокринной регуляции. По сути, данный синдром эквивалентен тяжелой деменции, развившейся вследствие поражения полушарий мозга.
Апаллический синдром (pallium-плащ), или бодрствующая кома. Описан в 1940 г. Н. Kretschmer. Данное состояние близко к персистирующему вегетативному состоянию, но возникает не обязательно после пребывания больного в коме. Некоторые авторы полностью отождествляют
апаллический синдром и персистирующее вегетативное состояние, указывая на то, что различия касаются лишь терминологических традиций: в англо-американской литературе используется название «персистирующее вегетативное состояние», а в европейских странах утвердился термин «апаллический синдром». Апаллический синдром развивается при гибели обширных областей коры («плаща») мозга либо при перерыве кортико-стволовых связей и может быть следствием как хронических, так и острых церебральных поражений. В зависимости от этого
выделяют два патогенетических варианта апаллического синдрома. В первом случае он является конечной необратимой стадией хронического прогрессирующего дегенеративного
процесса с поражением коры и / или белого вещества головного мозга. Во втором случае в основе апаллического синдрома лежит острый процесс, приводящий к диффузному поражению
коры больших полушарий (энцефалит, интоксикация, гипоксия) или прерыванию связей со стволом (инсульт, декомпенсация опухоли головного мозга, травма); при этом апаллический синдром может иметь как преходящий, так и необратимый характер.
Основными признаками апаллического синдрома являются:
•• бодрствующая кома, при которой больной лежит с открытыми, устремленными вдаль глазами, но у него отсутствуют фиксация взора, следящие движения глазных яблок, произвольные
движения в конечностях, речь, эмоциональные реакции. Иногда глаза могут быть закрыты, затем спонтанно открываются. Полное отсутствие адекватных реакций на сенсорные стимулы и любого
контакта с окружающим миром, собственно, и дает основани называть указанное состояние «комой»;
•• нарушение цикла сон — бодрствование;
•• возникновение хаотичной генерализованной двигательной активности во всех конечностях и туловище в ответ на болевой раздражитель;
•• патологические позы, иногда со сгибанием или с разгибанием ног; мышечный тонус в конечностях повышен;
•• положительные окуловестибулярные и позные рефлексы;
•• выраженные рефлексы орального автоматизма (ладонно-подбородочный, хоботковый и др.), хватательный феномен;
•• вегетативная дисрегуляция без резких дыхательных и гемодинамических расстройств.
Акинетический мутизм. Впервые этот синдром описали в 1941 г. Н. Cairns и соавт. у девочки с эпидермоидной кистой третьего желудочка. Позднее данный термин стали использовать для обозначения состояний, сходных по проявлениям, но обусловленных совершенноразличными причинами. Наиболее часто акинетический мутизм выявляется при билатеральном
фронтальном или двустороннем мезодиэнцефальном поражении головного мозга. Акинетический мутизм характеризуется безмолвием и неподвижностью частично бодрствующего человека, находящегося в состоянии глубокой апатии (абулии). Глаза у больного открыты, но он не произносит ни одного слова, произвольные движения отсутствуют. Тем не менее, некоторые адекватные реакции на сенсорные раздражители и частичный контакт с окружающим
миром возможны. Так, важными признаками, отличающими данный синдром от апаллического, являются фиксация взора на производящем обследование враче, реагирование движениями
глаз на звуковой сигнал, слежение глазами за движущимися объектами. На обращенную
речь пациент либо совсем не реагирует, либо реагирует с длительной задержкой, выполняя
самые простые инструкции после повторных команд или односложно шепотом отвечая на вопросы («да», «нет»). В целом понимание речи страдает меньше, чем спонтанная речь. При ряде
заболеваний акинетический мутизм может являться стадией, предшествующей апаллическому синдрому.
