ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
«Современные представления о боли»
Боль - это типовой, выработанный в ходе эволюции патологический процесс, возникающий при действии на организм повреждающих (ноцицептивных) факторов или ослаблении противоболевой системы и характеризующийся перцепцией, активацией вегетативных, эмоциональных, поведенческих, двигательных, антиноцицептивных реакций, направленных на защиту организма от повреждения и устранение боли.
Боль играет важнейшую физиологическую роль в жизни человека. Именно она сигнализирует и предупреждает об опасности, формирует комплекс защитно-приспособительных реакций в ответ на воздействие повреждающего фактора, запускает сложнейший механизм нейрогуморальных и поведенческих реакций, усиливает обмен веществ в организме, активизирует механизмы репаративных процессов.
Формирование боли - это рефлекторный процесс и как при любом виде чувствительности в ее возникновении принимают участие рецепторы, нервные проводники (А-дельта, C-волокна) и нейроны, расположенные в спинномозговом ганглии, заднем роге спинного мозга и в зрительном бугре. Следующие особенности характерны для болевых рецепторов: они возбуждаются только при повреждении клеток, не адаптируются, но чувствительность их может повышаться.
В настоящее время можно выделить следующие этапы изучения и изменения различных представлений о феномене боли:
Эмпирический, описательный, анатомический этапы. Многие тысячелетия человек испытывал боль, эмпирически искал способы ее устранения и только в последние несколько столетий сформировались представления о роли нервной системы в реализации феномена боли.
Функциональный этап. На этом этапе выявляются функциональные связи и зависимости в строении организма, а также структурами организма, формирующими феномен боли.
Каузальный этап. Выясняются причинно-следственные взаимоотношения между структурами, формирующими феномен боли.
Системно-структурный этап способствует формированию системы как упорядоченной пространственно-временной комбинации элементов, находящихся в единстве, благодаря функциональным и каузальным связям, т.е. ноцицептивной системы.
Моделирование, в частности, математическое моделирование. Медицина в целом и проблемы изучения боли в настоящее время подошли к этому этапу, когда все многообразие форм, характеристик, связей воспроизводится в модели, а изучение модели позволяет наиболее полно понять феномен боли.
Для объяснения происхождения боли к настоящему времени предложено несколько теорий. В конце XIX века практически одновременно появились взаимоисключающие теории механизма боли: «теория специфичности» Фрея и «теория интенсивности» Гольдшейдера.
Согласно «теории специфичности» боль возникает в результате возбуждения специальных болевых рецепторов (ноцицепторов) раздражением, сила которого превышает порог. Эта теория предполагает наличие проводящих болевых путей и центральных их образований. Благодаря этому боль и расценивается как специфическое чувство.
По «теории интенсивности» формирование боли связано с раздражением рецепторов и нервных проводников, ответственных за формирование основных чувств (зрения, слуха, вкуса, обоняния, осязания), любым раздражителем, сила которого превышает определенный порог. Поэтому появление боли в результате избытка стимуляции стало основой «теории интенсивности».
Наибольшее распространение в мире получила теория Р. Мельзака и П. Уолла, получившая название теории входных ворот (воротной теории). Она была предложена ими в 1965 году и заключается в том, что желатинозная субстанция заднего рога (II и III пластины) обеспечивает контроль поступающих в спинной мозг афферентных импульсов. Отсюда она выступает в роли ворот, почему теория и получила свое название.
По современным представлениям «открытие ворот» связано с образованием субстанции Р и облегчением проведения болевых импульсов в мозг с формированием ощущения боли. По мнению авторов этой теории, соотношение афферентации, поступающей в спинной мозг по толстым миелиновым А-волокнам, и болевой импульсации по А-дельта и С-волокнам играет решающую роль, как в формировании боли, так и нормального восприятия окружающего мира.
Большой интерес представляет теория происхождения хронических болей, которая была сформулирована Г.Н. Крыжановским и заключается в том, что хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, особенно на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса.
Как уже говорилось ранее, в формировании острой боли выделяют первичное быстрое, локализованное болевое ощущение, и такая боль получила название эпикритической. Эта быстрая локализованная первичная или эпикритическая боль является эволюционно более молодой, и ее формирование связывают с передачей ноцицептивной информации по миелиновым волокнам группы А-дельта с участием неоспиноталамического тракта. В последующем на смену острой боли приходит тупое вторичное нелокализованное диффузное чувство боли, получившее название протопатической боли. Ее формирование произошло на более ранних этапах развития и связано с образованием медиаторов боли и медленной передачей болевой информации по безмиелиновым волокнам группы С, преимущественно по палео-спиноталамическому тракту. В классическом виде эпикритическая и далее протопатическая боль наблюдается при уколе, ожоге, разрезе. При анализе болей различной локализации отмечено, что внутренние органы очень скудно снабжены ноцицепторами. Они реагируют только на растяжение или сокращение соответствующих органов или их сосудов и не дают болевого эффекта при уколах, разрезах (сердце, печень, почки, селезенка, яичники, плевра, перикард, брыжейка, мочевой пузырь). Висцеральные боли характеризуются как протопатические. Они более диффузны, носят аффективный характер и легко провоцируются дополнительными воздействиями. Как показали исследования Г.Н. Крыжановского, соматические боли при блокаде тормозных синапсов также носят протопатический характер.
Возникновение боли связано с активацией ноцицепторов и передачей болевой информации по специфическим чувствительным нервным волокнам и существенной интеграцией болевой информации на уровне спинного мозга, ретикулярной формации среднего мозга, таламуса, а также соматосенсорной области коры и лимбических образований переднего мозга. При действии на ноцицепторы болевых раздражителей возникает их деполяризация, и импульсы, в первую очередь, поступают по быстропроводящим волокнам группы А-дельта с последующей активацией безмиелиновых С-волокон. Передача импульсов осуществляется с помощью медиатора боли — субстанции Р, которая, высвобождаясь из пузырьков в области ноцицепторов, вызывает дополнительное возбуждение, с резким увеличением притока в мозг болевой информации, что неразрывно связано с другими биохимическими изменениями (гистамин, ацетилхолин, серотонин, кинины, простагландины, изменение рН) и приводит к смене острой локализованной боли на разлитую - протопатическую.
Вещество Р выделяется не только в области рецепторов, но и в задних рогах спинного мозга, а также в местах переключения болевой информации (в верхней части мозгового ствола, среднего мозга, особенно в области сильвиевого водопровода). Причем, в вышеуказанных местах имеются вещества, оказывающие противоположное влияние на проведение боли, а, следовательно, и ее формирование. Так, субстанция Р, глютамат возбуждают ноцицептивные нейроны, а глицин, серотонин, норадреналин, дофамин, энкефалины, соматостатин, холецистокинин, нейротензин тормозят их активность. Ноцицептивная информация, поступившая в задние рога спинного мозга (преимущественно желатинозную субстанцию), проходит в головной мозг по восходящим ноцицептивным путям (спиноталамический тракт, спиноретикулярный и спиномезэнцефалический), которые находятся в антеролатеральном (переднебоковом) квадранте спинного мозга. Перерезкой его (хордотомия) можно добиться обезболивания, хотя у человека затем болевое чувство может восстановиться, что говорит об участии в передаче боли и других путей.
Болевая информация поступает и по спиноцервикальному тракту, который начинается от III, IV и V пластинок заднего рога спинного мозга и поступает в шейные ядра, а уже оттуда по аксонам этих ядер, которые перекрещиваются, поступает к медиальным лемнискам.
Таким образом, в головном мозге вся болевая информация поступает в верхнюю часть мозгового ствола, среднего мозга, особенно сильвиевого водопровода, где обнаружено большое количество субстанции Р и эндорфинов. Благодаря этому именно в этих образованиях осуществляется регуляция (фильтр) поступления болевой информации.
Ноцицептивная информация проходит и через гипоталамус, включая его в патогенетическое звено боли. Мы уже знаем, что гипоталамусу принадлежит большая роль в синтезе и секреции энкефалинов и эндорфинов, а также в усилении образования гипофизом тропных гормонов и беталипотропина, из которого и образуются эндогенные опиаты гормонального происхождения; кроме того, активируется и симпатоадреналовая система. Важную роль в формировании боли играет зрительный бугор (его вентропостеролатеральное и вентропостеромедиальное ядро, медиальный таламус, задняя группа ядер таламуса), который связан с соматосенсорной областью коры, лимбическими образованиями, двигательной и другими областями коры. Именно с участием этих структур и происходит формирование ощущения острой боли.
Учитывая, что формирование боли обязательно сопровождается активацией антиноцицептивной системы, важно хотя бы вкратце рассмотреть, с помощью чего уменьшается и полностью исчезает боль. Это прежде всего информация, которая поступает по толстым миелиновым волокнам и на уровне задних рогов спинного мозга усиливает образование энкефалинов, за счет которых на сегментарном уровне уменьшается образование субстанции Р и передача болевых импульсов по спиноталамическому тракту. На уровне ствола мозга включается нисходящая аналитическая система — гигантоклеточное ядро — ядра шва, центральное серое около водопроводное вещество (ЦСОВ), которые посредством серотонин-, норадреналин-, энкефалинэргических механизмов оказывают нисходящие влияния на задние рога и, таким образом, на болевую информацию. За счет возбуждения симпатоадреналовой системы и включения гемодинамических механизмов также тормозится передача болевой информации и это является важным фактором усиления образования эндогенных опиатов. Наконец, за счет возбуждения гипоталамуса и гипофиза активируется образование энкефалинов и эндорфинов, а также усиливается прямое влияние нейронов гипоталамуса на задние рога мозга. На всех релейных участках мозга (задние рога, ЦСОВ, таламус) имеется обилие опиатных рецепторов, с которыми соединяются эндогенные опиаты (энкефалины и эндорфины). Кроме того, у человека установлены и корковые влияния на все участки переключения болевой информации и двигательную активность.
Различные нарушения тканей, особенно нервной системы, могут вести к формированию хронической (патологической) боли. При длительном повреждении тканей (воспаление, переломы, аутоиммунные процессы, опухоли) формирование боли происходит так же, как и при острой, только постоянная болевая информация, вызывая резкую активацию гипоталамуса и гипофиза, симпатоадреналовой системы, лимбических образований мозга, сопровождается более сложными и продолжительными изменениями со стороны психики, поведения, эмоциональных проявлений, изменением отношения к окружающему миру, отличительной особенностью которого является «уход больного в боль». Если при острой боли мы наблюдаем нередко самопроизвольное ее купирование за счет активации антиноцицептивной системы, то при хронической за счет преобладания активности болевой системы над противоболевой спонтанное обозболивание не наблюдается.
В формировании хронической боли (например, при воспалении), вероятно, принимает участие повышение чувствительности рецепторов и, таким образом, снижение болевого порога, следствием которого является возникновение боли в ответ на неболевые воздействия (например, касание, легкое давление, движение).
Однако при повреждении различных отделов нервной системы механизмы хронической боли различны. Так, нарушения в области латерального таламуса, который включает вентропостеролатеральное ядро, вызывают синдром жгучей, нелокализованной боли с противопо-ложной стороны с выраженными эмоциональными компонентами. Это объясняют тем, что приток афферентной информации не ограничивается, что и воспринимается как боль. Повреждение нисходящих аналгетических путей или спинного мозга на уровне задних рогов также является важным фактором формирования хронической боли.
Даже морфиновая анестезия зависит от целостности нисходящих аналгетических путей, ибо в условиях их повреждения морфин уменьшает свой аналгетический эффект. Однако при повреждении спинного мозга хроническую боль можно уменьшить активацией таламических проводящих путей, ответственных за контроль
Классификация болевых синдромов
Острую боль следует рассматривать, прежде всего, как сигнал опасности, как острый болевой синдром (ОБС), а затем уже как проявление болезни. Обычно острая боль кратковременная и практически всегда сопровождается мощной симпатоадреналовой реакцией.
К факторам, вызывающим развитие ОБС относятся, например:
механическое повреждение (травматическая боль, послеоперационная боль),
термические и химические воздействия,
острая ишемия.
ОБС характеризуется болью короткой продолжительности, локальностью, как правило, успешно поддается терапии, а после устранения повреждения быстро исчезает.
Хроническая боль продолжается от нескольких месяцев до полугода и более.
Она утрачивает главное предначертание острой боли – быть сигналом опасности и часто приобретает статус самостоятельной болезни («боль как болезнь» – Loeser J., 2006). Хроническая боль более чем в 80–90% сопровождается психоэмоциональными нарушениями. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления».
В зависимости от локализации выделяют глубокую или поверхностную боль, от места возникновения боли могут быть центральными и/или периферическими, отраженными, висцеральными, в зависимости от характера динамики могут быть постоянными или транзиторными. Отдельным блоком располагаются психогенные боли. Схематически характер болей представлен на рис. 8.1. Как видно из данного рисунка, различные виды болей могут опосредованно влиять друг на друга.
В зависимости от патогенеза различают три типа болевых синдромов: соматогенные (или ноцицептивные), неврогенные (или нейропатические) и психогенные.
Соматогенная (ноцицептивная) боль возникает в результате раздражения поверхностных или глубоких тканевых рецепторов вследствие травмы, воспаления. Она, в свою очередь, подразделяется на соматическую поверхностную (например, повреждение кожных покровов), соматическую глубокую (костно-мышечные болевые синдромы) и висцеральную боль.
Неврогенная (нейропатическая, невропатическая) боль (НБ) - боль, возникающая при повреждении нервных волокон на различном уровне, от первичного афферента до кортикальных структур центральной нервной системы (ЦНС). Нейропатическая боль может быть результатом дисфункции периферической и/или центральной нервной системы вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или дегенеративных изменений. Если патологический очаг локализуется в ЦНС, то обусловленная им боль называется центральной нейропатической. НБ описывается как «стреляющая», «жгучая», «колющая» или «давящая» и локализуется в области, иннервируемой определенным нервом, или в отдельном дерматоме. При невралгиях чувствительность рецепторов к термическим раздражениям возрастает, что ведет к появлению сильной боли.
Психогенная боль - не связана с соматическим, висцеральным или нейрональным повреждением, ее локализация редко соответствует определенному дерматому. Данные боли в основном обусловлены различными психологическими и социальными факторами.