Санация воспалительного очага.
Кислородотерапия - но для адекватной доставки кислорода необходимо восполнить ОЦК, дефицит которой обусловлен пропотеванием жидкой части крови в интерстиций на фоне выраженного синдрома капиллярной утечки. Достигается болюсной инфузией за 20 – 30 минут 10 – 20 мл/кг изотонических кристаллоидов.
ИВЛ при дыхательной недостаточности.
Если систолический индекс не менее 4,5 назначаем вазопрессор норэпинефрин (норадреналин) в дозе 0,5 – 5 мкг\кг\мин. Возможно использование дофамина в дозе 15 мкг\кг\мин.
При СИ менее 4,5 используем добутамин (добутрекс) 0,5 – 5 мкг\кг\мин.
Для управления сердечным выбросом добутамин сочетаем с эпинефрином.
При олигурии фуросемид 1 – 2 мг\кг или допамин в дозе 2,5 – 5 мкг\кг\мин.
Каждые 4 часа контролируем параметры транспорта кислорода.
Отмену сосудистой поддержки проводят через 24 –и 36 часов периода стабильного состояния. Возможна в целях компенсации отмены а-агонистов дополнительная инфузионная нагрузка 10 – 20 мл\кг\сут.
Антибиотикотерапия.
Развитие септического шока свидетельствует о наличии тяжелого септического процесса – принцип эмпирической деэскалационной антибактериальной терапии. Назначается высокоэффективный препарат с максимально широким спектром действия, при этом проводят забор крови и отделяемого из раны для определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. После получения результатов возможно провести замену антибиотиков.
Коррекция метаболического ацидоза при рН ниже 7,3.
Антиоксиданты.
Блокаторы н1 и н2 гистаминовых рецепторов.
Стабилизация гемодинамики: В связи с тем, что в патогенезе развития септического шока есть сосудистая недостаточность, обусловленная снижением ОПСС, важную роль играет инотропная и вазопрессорная терапия. В случае отсутствия эффекта от инфузионной терапии используют дофамин в дозе 15 мкг/кг/мин и норадреналин стандартных дозировках 0,5 – 5 мкг/кг/мин.. Показана инотропная поддержка добутамином ( добутрексом в дозе 5-15 мкг/кг/мин), которая должна начинаться как можно раньше. Сосудистую поддержку можно прекратить через 24-36 часов от момента стабилизации гемодинамики.
При сохраняющейся олигурии добавляют фуросемид в первоначальной дозе 1-2 мг/кг или допамин в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин.
Отмену сосудистой поддержки производят через 24-36 часов периода стабильного состояния. В первые сутки после отмены вазопрессоров помимо суточной физиологической потребности следует назначать 10-20 мл/кг/мин (1000 – 1500 мл) жидкости в качестве компенсации после прекращения введения а-агонистов вазодилятации.
Стероидная терапия направлена на вазотоническую поддержку больных с вторичной надпочечниковой недостаточностью, формирующаяся у поциентов с септическим шоком и тяжёлым течением сепсиса, на подавление активности NO-синтетазы, восстановленим чувствительности адренергических рецепторов, подавление активности противовоспалительных медиаторов. Назначается гидрокортизон 100 мг болюсно в/в, затем 0,18 мг/кг/ч в период сосудистой поддержки и 0,08 мг/кг/ч в альнейшем со снижением на 24 мг (0,3 мг/кг или 13,8 мг/м²) каждые сутки.
У пациентов с септическим шоком всегда высок риск развития острого ДВС-синдрома. Профилактикой является переливание свежезамороженной плазмы. Другим наиболее частым проявлением полиорганной недостаточности является РДСВ, частота которого составляет 95 – 97 %. Это диктует необходимость постоянного R-контроля за состоянием легких, соответствующей коррекции инфузионно-трансфузионной терапии, а также своевременной активной дегидратации и назначения современных методов интенсивной терапии РДСВ.
Адекватное парентеральное питание.
Сепсис – это гиперметаболический процесс, при котором требуется не менее 4-6 тыс. калорий ежедневно (50 кал/кг). Энтеральное или парентеральное питание должно включать не менее 2 г/кг белка и до 200 г/кг глюкозы с инсулином.
Селективная деконтаминация кишечника. У пациентов с парезом кишечника в обязательном порядке проводится лечение кишечной недостаточности, регулярное очищение толстого кишечника, а также селективная деконтаминация (обеззараживание ) кишечника. Задача селективной деконтаминации заключается в предотвращении избыточной колонизации условно-патогенной флоры в ротоглотке, кишечнике и предупреждении эндогенного инфецирования. С этой целью используют смесь полимексина 100 мг, тобрамицина – 80 мг и амфотерицина В- 100 мг. Смесь этих препаратов приготавливают в виде 2% пасты или в разведении на физ.растворе (до 100 мл ) и вводится в зонд или реr os 4 раза в сутки. Этой же пастой обрабатывается и полость рта. Деконтаминация проводится до разрешения пареза кишечника. При антибактериальной терапии карбапенемами селективную деконтаминацию не проводят.
Заместительная иммунотерапии выполняется после выполнения радикальной санации очага инфекции, устранения гиповолемии, ликвидации гипоксии, решения вопросов по оптимальной антимикробной терапии.
Принципы лечения анафилактического шока
строятся на особенностях его патогенеза:
относительная гиповолемия на фоне пареза системы микроциркуляции;
ОДН на фоне ларингоспазма илм бронхоспазма
Повышенная проницаемость клеточных мембран, интерстициальный отёк и воспаление.
Нарушенная симпатоадреналовая реакция на эндогенные катехоламины.
Спастическое сокращение гладких мышц органов брюшной полости.
Догоспитальная помощь:
1.Срочные мероприятия необходимо :
Всем пациентам с анафилаксией/АШ рекомендуется незамедлительно ввести эпинефрин** для купирования анафилаксии/АШ
Всем пациентам с анафилаксией/АШ рекомендуется в/м введение
эпинефрина** в переднебоковую поверхность верхней трети бедра, при необходимости – через одежду, для купирования анафилаксии/АШ
Комментарий: данная локализация предпочтительна в сравнении с введением в дельтовидную мышцу и подкожным введением
При наличии в/в доступа обученный персонал с опытом применения и титрования вазопрессоров (например, анестезиологи и реаниматологи) могут начать с введения эпинефрина в/в при обязательном мониторировании сердечной деятельности .
Всем пациентам с анафилаксией/АШ рекомендуется в/м введение эпинефрина** из расчета 0,01 мг/кг, максимальная разовая доза для взрослого пациента составляет 0,5 мг, для ребенка – 6-12 лет - 0,3 мг, до 6 лет – 0,15 мг для купирования анафилаксии/АШ [
Всем пациентам с анафилаксией/АШ при отсутствии ответа на
первую дозу не менее, чем через 5 минут рекомендуется в/м ввести повторную дозу эпинефрина** для достижения клинического эффекта.
Всем пациентам с анафилаксией/АШ при недостаточном ответе на 2 и более дозы эпинефрина**, введенных в/м, рекомендуется в/в введение эпинефрина** только при мониторировании сердечной деятельности (электрокардиограмма, ЧСС, АД, контроль дыхания) [30].
Рекомендация 18.
Всем пациентам с анафилаксией/АШ при отсутствии эффекта от в/м введения эпинефрина** рекомендуется ввести его в/в в разведении до 1:10000 (1 мл раствора эпинефрина** на 10 мл раствора натрия хлорида** 0,9%).
Всем пациентам с анафилаксией/АШ при неэффективности трех болюсов эпинефрина**, введенных в/в или в/м, рекомендуется начать инфузию эпинефрина** в дозе 0,1 мкг/кг/мин с титрованием дозы (до 1 мкг/кг/мин) [
Обеспечить поступление кислорода потоком через лицевую маску для коррекции гипоксемии.
Всем пациентам с анафилаксией/АШ после введения эпинефрина**
рекомендуется в/в введение кристаллоидных растворов для коррекции относительной гиповолемии.
Если вызвавшее аллергию ЛС вводилось в/в, то необходимо сохранить доступ . Рекомендованная доза кристаллоидных растворов составляет 20 мл/кг массы тела . Применяется подогретый (по возможности) 0,9% раствор натрия хлорида**или, предпочтительнее, сбалансированный кристаллоидный раствор (500 – 1000 мл для пациента с нормотензией и 1000 – 2000 мл для пациента с артериальной гипотензией); при наличии в анамнезе сердечной недостаточности – не более 250 мл за 5–10 мин, у детей – 20 мл/кг [44]. Растворы декстрозы** не рекомендуются вследствие быстрой экстравазации введенного объема.
Всем пациентам с анафилаксией/АШ после введения эпинефрина** рекомендуется введение кортикостероидов для системного использования для снижения риска продленной фазы респираторных проявлений
взрослым: в/в или в/м #метилпреднизолон** 50-100 мг или гидрокортизон** 200 мг
Эквивалентные дозы кортикостероидов для системного применения: преднизолон** 60-120 мг, дексаметазон** 8-16 мг [47];
- детям: в/в или в/м #метилпреднизолон** 1-2 мг/кг, максимум 50 мг, или гидрокортизон** 2-4 мг/кг, максимум 100 мг, дексаметазон 0,1-0,4 мг/кг, максимум 10 мг [48]. Эквивалентные дозы кортикостероидов для системного применения: преднизолон** 1,3-2,6 мг/кг, максимум 50 мг .
Длительность и доза кортикостероидов для системного использования подбирается индивидуально в зависимости от тяжести клинических проявлений.
Пациентам с анафилаксией/АШ не рекомендуется пульс-терапия кортикостероидами .
Пациентам с анафилаксией/АШ после стабилизации АД при
наличии
проявлений со стороны кожи и слизистых
рекомендуется введение антигистаминных
препаратов системного действия для
уменьшения проницаемости капилляров,
отека тканей, зуда и гиперемии.
Рекомендуемые дозировки: клемастин 0,1% - 2 мл (2 мг) взрослым для в/в или в/м введения, детям – в/м по 25 мкг/кг в сутки, разделяя на 2 инъекции; хлоропирамин** 2% - 1 мл (20 мг) для в/в или в/м введения взрослым 1-2 мл, детям – начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл); дифенгидрамин** для взрослого – 25-50 мг, для ребенка весом менее 35-40 кг – 1 мг/кг, максимально 50 мг [1, 32, 41, 49]. Уровень убедительности рекомендации - С (уровень достоверности доказательств – 5)
Начало действия антигистаминных препаратов существенно превышает
начало действия эпинефрина**, поэтому в данном случае нет пользы их немедленного введения после возникновения эпизода анафилаксии/АШ. Но существенным ограничением является факт возможного усугубления гипотензии при быстром внутривенном введении. Поэтому для взрослых дифенгидрамин** назначается медленно (не менее 5 мин) внутривенно в дозе 25-50 мг [46]. Детям, весом менее 35-40 кг – 1 мл/кг, максимально 50 мг. Запрещен при недоношенности и в период новорожденности.
Пациентам с анафилаксией/АШ при сохраняющемся бронхоспазме
несмотря на введение эпинефрина** рекомендуется применени бета 2-адреностимулятора селективного действия . Рекомендуемые дозировки: через небулайзер раствор сальбутамола 2,5 мг/2,5 мл [50, 51].
Хирургическое лечение
Не проводится.
Иное лечение
Не проводится.
Диетотерапия и обезболивание не применяется.
Госпитализация обязательна для всех больных сроком на 24 часа минимум, или при наличии показаний на 5-7 дней, поскольку высока вероятность волнообразного ухудшения состояния вплоть до повторного развития шока. Транспортировка в условиях 100 % оксигенации.
Классификация кардиогенного шока
В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым (1969).
Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка.
Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. При условии, что гипоксия, неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе является мощным стимулятором работы сердца? Вопрос сложный и на сегодняшний день до конца не решенный.
П. Рефлекторный шок — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда.
Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотсванием плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызывает уменьшение ОЦК и притока крови с периферии к сердцу с соответствующим уменьшением МОС, т. е. фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным критерием для него будет сочетайное уменьшение ЦВД, ОЦК, УО и МОС. Данный вариант патологии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации ОИМ, что вызывает еще большее уменьшение МОС и дальнейшее падение АД.
III. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока. Привести к аритмическому кардиогенному шоку могут пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады I I—Ш степени, синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла.
IV. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов
Диагностические критерии кардиогенного шока
1. Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт . ст. (у больных с предшествовавшей шоку артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт. ст.);
2. Пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт. ст. или меньше;
3. Нарушения сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы);
4. Признаки ОДН
5. Снижение диуреза менее 20 мл/ч;
6. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная «мраморная», влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп, снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).
7. Гемодинамические критерии:
* ДЗЛА > 15 мм.рт.ст.
* СИ<1,8 л/мин/м²
* повышение общего ПСС
* увеличение конечного диастолического давления левого желудочка;
* снижение ударного и минутного объёмов.
Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотензия в сочетании с уменьшением пульсового давления отмечается олигоанурия.
Лабораторным подтверждением ОИМ
является характерная динамика сердечного тропонина и специфических ферментов(трансаминазы, лактатдегидрогеназы «ЛДГ», креатинфосфокиназы «КФК»
Принципы лечения кардиогенного шока
1. Общие мероприятия.
2. Обезболивание.
3. Оксигенотерапия.
4. Ранняя реваскуляризация
5. Гемодинамический мониторинг
6. Внутривенное введение жидкости (по показаниям).
7. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
8. Повышение сократимости миокарда.
9. Внутриаортальная баллонная контрпульсация.
10. Хирургическое лечение.