4. Анафилактический шок.

Наиболее часто развивается на парентеральное введение антигена на фоне сенсибилизации.

В основе его лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализация кровообращения, т.е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Регистрируется низкие ОПСС и ДЗЛК и нормальный или пониженный СВ.

Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т.к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

Анафилактический шок – вид аллергической реакции немедленного типа, развивающейся при повторном попадании аллергена в организм.

Веществами аллергенами чаще всего являются лекарственные препараты, а также инсектные яды.

Тип течения шока определяется временем, прошедшим от момента попадания аллергена до развития клинических признаков шока.

По типу течения различают:

1. Молниеносную форму (острую злокачественную, когда от момента введения аллергена до развития шока проходит несколько минут).

2. Острую доброкачественную форму – интервал от введения аллергена до развития шока занимает от 30 до 60 мин.

3. Затяжную форму развитие шока происходит через несколько часов после введения аллергена.

4. Рецидивирующую.

5. Абортивную (самостоятельное излечение).

Выделяют 5 клинических вариантов аллергического шока:

1) типичная - 56%;

2) асфиктическая - 20%;

3) гемодинамическая - 11%;

4) абдоминальная - 8%;

5) церебральная - 5%.

К л и н и к а:

кожа гиперимирована или бледна и цианотична, обильный пот, нарушение дыхания, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, низкое А Д. При асфиктической форме - отек гортани; при церебральной форме - судороги; при абдоминальной форме - симптомы острого живота; при гемодинамической форме - боль в области сердца.

NB! При дифференциальном диагнозе: в пользу Л А Ш связь с приемом лекарств.

Клиника анафилактического шока всегда характеризуется внезапным началом.

Выделяют три степени: тяжести лёгкую, средне тяжёлую и тяжелую.

Для лёгкой формы характерен продромальный период от нескольких минут до 1 часа, когда появляются предвестники шока: уртикарная, эритематозно-папулёзная сыпь, гиперемия кожи, зуд, першение в горле. Заложенность носа, чувство жара, спастический кашель, боли за грудиной и в животе, пояснице, головокружение, затруднённое дыхание. Объективно отмечается бледность, цианоз губ, возбуждение или вялость, депрессия, сопор, реже кратковременная потеря сознания. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, тахикардия АД ниже нормы на 30-40 мм. рт. ст.

Среднетяжелое течение продрома и быстрая потеря сознания, сист. АД 80-40 мм. рт. ст., диаст.40-20 мм. рт. ст. пульс нитевидный или не определяется, аритмия. Тахикардия. Брадикардия тоны сердца глухие зрачки расширены на свет не реагируют. Кожа бледная, холодный липкий пот. Может быть мочеиспускание и дефекация.

Тяжелое течение сист. АД 40 мм.рт.ст. диаст. не определяется. Потеря сознания нарушение функций ЦНС, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Если помощь не оказана своевременно может привести к гибели больного.

По наличию ведущего клинического синдрома выделяют следующие варианты АШ: гемодиномический, асфиктический, церебральный, абдоминальный с сопутствующим поражением слизистой и кожи. Возможно рецидивирующее течение. Длительность осложнений может сохраняться до 2-4 недель. В осложнениях отмечаются, аллергический миокардит, острый нефрит, токсико-аллергический гепатит, стойкая гипертензия, арахноидиты, полиневриты, гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения.

5. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

В его основе лежит острая сердечная недостаточность. В классическом варианте это истинный кардиогенный шок, когда страдает 40% и более миокарда левого желудочка.

На фоне этого происходит падение УОС и СВ, возрастает ДЗЛК и ОПСС, а правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т. е. приток крови с периферии в малый круг остается в пределах нормы

Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца быстро вызывает переполнение малого круга кровообращения, давление наполнения правых отделов сердца увеличивается, ЦВД значительно возрастает. Симпатоадреналовая реакция усиливает спазм периферических сосудов, подстегивает работу сердца, но, как правило, не может вывести ее на приемлемый для компенсации уровень.

Ключевыми звеньями в патогенезе кардиогенного шока являются низкий СВ, высокие ДЗЛК и ОПСС, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.

6.Нейрогенный шок –это разновидность сосудистого шока и развивается в результате резкого уменьшения общего сосудистого сопротивления, вызванного центральной или периферической десимпатизацией (Нарушением симпатической иннервации сосудов).

Причина-травматическое, ишемическое, токсическое, воспалительное, медикаментозное повреждение на уровне таламуса, дна 4 желудочка, нисходящая ретикулярная формация, симпатические пути спинного мозга, ганглии, симпатические нервные окончания вокруг сосудов, нервы, стимулирующие сердце. Нейрогенный шок может развиться при спинальной травме, восходящем параличе Ландри, при синдроме Гийена – Баре, высоком спинальном блоке при проведении спинальной анестезии.

Ключевые звенья в патогенезе – низкие ОПСС и ДЗЛК и нормальный или сниженный СВ , что и вызывает неадекватную оксигенацию тканей.

7.Адреналовый шок В основе лежит острая надпочечниковая недостаточность, возникающая при травме, кровоизлиянии в надпочечники, а также при истощении коры надпочечников при стрессе с исходно скомпрометированными надпочечниками (эндокринопатия, хроническая надпочечниковая недостаточность, проведённый в последние 6 месяцев курс гормонотерапии. По своему патогенезу АШ относится к сосудистым шокам. Абсолютно показана гормонотерапия.

Изменение гемодинамики при различных видах шока

Вид шока	СВ	ДЗЛК	ОПСС
Гиповолемический	↓	↓	↑
Кардиогенный	↓	↑	↑
Септический	↑	↓	↓
Анафилактический, нейрогенный	N↓	↓	↓

Таким образом, шоковое состояние сопровождается гипоперфузией и неадекватной оксигенацией тканей.

Для облегчения запоминания ряда сходных клинических состояний можно использовать мнемоническое правило четырёх Г:

Гипоперфузия,

Гипотензия ,

Гипоксия (тканей),

Гипотермия.

Шок это прежде всего гипоперфузия жизненно важных органов.

Клиника шоковых состояний.

Клиника шока определяется явлениями гипоперфузии органов.

Которая проявляется следующими симптомами:

* Холодная, влажная, «мраморная», бледно-цианотичная кожа.

* Резко замедленный кровоток ногтевого ложа и «симтом пятна» ( более 2-3 секунд).

* Беспокойство, угнетение сознания ( энцефалопатия).

* Диспноэ ( тахипноэ, острая дыхательная недостаточность).

* Гипотензия, тахикардия ( сердечно-сосудистая недостаточность).

* Снижение темпа диуреза ( острая почечная недостаточность).

* Диспепсия, парез ЖКТ, острые язвы (энтеропатия), желудочно-кишечные кровотечения.

* Увеличение градиента центральной и периферической температур.

В тех случаях когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери но ещё нет проявлений гипотензии и нужно решить есть шок или нет то можно пользоваться классификацией Г.А.Рябова.

Патогенетическая классификация, основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока.

(По Рябову Г.А.,1976) .

Кровопотеря,%ОЦК и объём, мл	Состояние	Клинические симптомы	Компенсаторные и патоло-кие мех-мы
10% 450 -500	Норма	Отсутствуют	Гемодилюция, юные эритроциты
15 20% 700-1300	Шок 1 ст	1.Умеренная тахикардия 2.Незначительная артер.гипертензия	Перестройка ССС,катехоламины,на-чинает формироваться централизация кровообращения
25 - 45% 1300-1800	Шок 11ст	1.ЧСС 120-140 в мин.2.АД<100 мм.рт.ст. 3.Олигурия 4.Одышка	Снижение системногоАД,одышка цианоз,стаз
Более 50% 2000-2500	Шок 111ст	1.ЧСС>140 в мин.2.Гипотензия более 12 час 3.Гипостаз 4.Анурия	Сладж,феномен некроза и отторжения слизистой кишечника

Исходя из патогенеза выделяют степени в развитии гиповолемического (геморрагического) шока :

- I стадии– компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса, нет явных нарушений АД, ЧСС).

- II стадии –субкомпенсированный шок (умеренное нарушение гемодинамики).

- III стадии декомпенсированный обратимый шок. ( грубые нарушения гемодинамики)

- IV стадия – необратимый шок, терминальный

- Некоторые исследователи выделяют ареактивный шок не чувствительный к инфузионной терапии.

Острая кровопотеря в объёме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и при отсутствии серьёзной патологии лечения не требует.

ӏ стадия.

При шоке первой стадии организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращает на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь холодные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, не смотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, тахикардия 100 уд.в 1 мин. Систолическое давление в пределах 90-100 мм.рт.ст.

- первую стадию шока можно расценить как начало формирования централизации кровообращения.

ӏӏ стадия.

Для шока второй стадии ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления.

В основе этого явления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс.

В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность.

Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз.

Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД.

Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся шоковые легкие.

ӏӏӏ стадия.

Шок третьей стадии возникает при быстрой кровопотере 40-50% ОЦК, и если некомпенсированная гипотония держится у больного несколько часов. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром.

Это сопровождается, помимо начальной фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника.

В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением.

Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечается резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олиго-анурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС > 140, АД < 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Критерии контроля шока.

В качестве экспресс-диагностики шока и определения ориентировочного объема кровопотери может быть использован «шоковый индекс» (ШИ) Альговера- Брубера (отношение ЧСС, (60) частоты пульса за 1 минуту к уровню АД систолического артериального давления(120) - (60/120). (Брюсов П.Г., 1985 г.).

В норме индекс – 0,5.

Определение степени тяжести шока по ШИ:

ШИ = 1 (100/100) кровопотеря 15-25% ОЦК - шок I степени

ШИ = 1,5 (120/80) кровопотеря25-45% ОЦК - шок II степени

ШИ = 2 (140/70) кровопотеря более 50% ОЦК - шок III степени

Шкала интегральной диагностики шока (Spronk P.E. et al.,2004).°

Параметры оценки	Баллы
Гемодинамические переменные:частота пульса>100уд/мин,или САД<50 мм.рт.ст. и ЦВД<2 или>15 см.вд.ст.,или СИ<2,2Л/мин /м²	2
Периферическое кровообращение: «пятнистая»кожа,или разница tc-tp>5°С,или симптом «белого пятна» более 3с	2
Системные маркеры тканевой оксигенации: лактат> SvO₂<60%	1
Органная дисфункция:* - диурез <0,5 мл/кг/час - нарушение ментального статуса	1

*В отсутствие и/или специфического поражения ЦНС и почечной дисфункции. Для диагностики баллы суммируются. При этом 2 и более балла свидетельствуют о развитии шока.

Определение объема кровопотери в зависимости

от ШИ Альговера –Брубера.

Индекс Альговера	Обьём кровопотери в литрах	Дефицит ОЦК %
0,8	0,5	10 %
0,9 – 1,2	1,0	25 %
1,3 – 1,5	1,5	30 %
2	2,0	40 %

Более точные методики определения острой кровопотери основаны на определении гематокрита.

Методика Мора:

Объем кровопотери (л) = ОЦК (должн.)×Ht(должн) - Ht(факт.)

Ht (должн.)

Степень тяжести кровопотери можно определять по методу

Г.А. Барашкова (1965).

( учитываются: значения уд. веса крови, гемоглобина и гематокрита.

Объём кровопотери в мл	Удельный вес крови	Гематокрит в%	Гемоглобин в г/л
До 500 мл	1057 - 1054	44 - 40	˃100
До 1000 мл	1053 - 1050	38 - 32	80 – 100
До 1500 мл	1049 - 1044	30 -32	50 - 80

Устранение гиповолемии и остановка кровотечения не являются конкурирующими методами в лечении геморрагического шока. Подсказать логическое действие может только конкретная клиническая ситуация. В большинстве случаев больных с геморрагическим шоком приходится готовить к операции (одной из главных целей которой является остановка кровотечения) путем медикаментозной и инфузионной терапии и продолжать это лечение как во время операции, и после остановки кровотечения.

Общие принципы интенсивной терапии шока.

Тактика терапии шока определяется характером гемодинамических нарушений возникающих при той или иной разновидности. Так при гиповолемическом шоке на первом плане стоит инфузионная терапия, при сосудистом патогенетически оправданы сосудосуживающие препараты, при кардиогенном назначение инотропной терапии. В экстренной ситуации не всегда легко разобраться в характере гемодинамических расстройств у данного пациента.

Поэтому в диагностике необходимо следовать определённому структурному подходу включающему в себя последовательную оценку основных жизненных показателей.

А-оценка и поддержание проходимости дыхательных путей.

В- оценка и поддержание лёгочной оксигенации и вентилляции.

С- оценка и поддержание циркуляции.

Основной задачей лечения шока является обеспечение перфузии жизненно важных органов – головного мозга, миокарда, почек ликвидацией кислородного и энергетического дефицита всех органов и систем.

Основные принципы терапии шока:

1.Улучшение доставки кислорода тканям за счёт повышения его напряжения в крови и коррекция гипоксемии устраняется оксигенотерапией, при декомпенсации ИВЛ.

2.Методы гемодинамической поддержки:

- Контроль состояния гемодинамики (АД,СВ,ГКДО и пр.), температуры тела, темпа диуреза, органной дисфункции.

- Если возможно, устранение причины шока – остановка кровотечения, устранение дефицита жидкости, реваскуляризация миокарда, санация очага инфекции.

- Восстановление сердечного выброса, ОЦК и тканевой перфузии:

а) инфузионно - трансфузионная терапия: состоит из двух этапов. Вначале на первом этапе производится быстрое в/в введение 10-20 мл/кг сбалансированные кристаллоиды с целью повышения преднагрузки, кратковременного восполнения ёмкости сосудистого русла и создания условий для действия прессорных аминов: Рингер-лактат, Стерофундин и др. Коллоидные растворы они обладают более высоким волемическим коэффициентом и эффективнее восстанавливают ОЦК но небходимо помнить, что большие количества могут вызвать осмотический некроз почечных канальцев и усугубить коагулопатию: желатина ( использование гидроэтилкрахмалов в настоящее время ограничено!).

Решение о втором этапе принимается после оценки основных показателей гемодинамики.

б) вазопрессорные и инотропные препараты (норадреналин, адреналин, по специальным показаниям – добутамин, допамин).

в) коррекция анемии и дефицита факторов свёртывания препаратами крови эр. Масса, свежезамороженная плазма, тромбоконцентрат, рекомбинантный фактор VII ₐ концентрат протромбинового комплекса.)

- Коррекция ВЭБ КОС – устранение ацидоза, гиповолемии, электролитных расстройств.

- Анальгезия – при травматическом, ожоговом, кардиогенных шоках

- Профилактика острых язв: фармакологическая - Н₂ - блокаторы (ранитидин, фамотидин) блокаторы протонной помпы (омепразол, пантопразол), скорейшее начало адекватного энтерального питания.

- Профилактика ТЭЛА – бинтование голени, пневматическая компрессия голеней, гепарины ( т.ч. низкомолекулярные) при подтверждённой остановке кровотечения.

Стероидная терапия. Сейчас показания к для введения гормонов сузились. Гормоны показаны:

• При травматическом шоке на до-госпитальном этапе в первые 20 – 30 минут в целях прерывания активации каскада цитокинов и биологически активных в-в.

• При адреналовой недостаточности в результате кровоизлияния в надпочечники(травматическая болезнь, менингококцемический шок).

Гиповолемический шок, принципы лечения:

- результат острого снижения объема циркулирующей крови на 40-50% у ранее здоровых людей.

Необходимо помнить, что основной компонент шока гипоперфузия органов ( в итоге получаем):

1. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК

2. Низкий СВ

3. Низкое ДЗЛК

4. Симпатоадреналовая реакция

5. Высокое ОПСС

6. Расстройство насосной функции сердца

7. Гипоксия клеток, ацидоз, накопление лактата

Исходя из перечисленного лечение шока должно включать оказание помощи по жизненным показаниям.

Необходимо воздействовать на основные патогенетические звенья:

1. Немедленная остановка кровотечения

2. Адекватное обезболивание

3. Обеспечение венозного доступа

4. Проведение инфузионной терапии

5. Лечение ОДН, нормализация доставки О₂

6. Инсуфляция кислорода 3-5-7 л/мин

7. Лечение ОСН

8. Катетеризация мочевого пузыря

9. Нормализация СВ, ДЗЛК, ОПСС.

Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняется инфузионной терапией, направленной на устранение гиповолемии.

Первоочередная задача состоит в срочном восстановлении дефицита ОЦК который устраняется инфузионной терапией, направленной на устранение гиповолемии под контролем СВ, ДЗЛК, ОПСС, ЦВД и почасового диуреза. При шоковых состояниях возможна рефлекторная остановка сердца, и как следствие развитие « синдрома пустого сердца». На решение этой задачи отводятся первые 20-25 мин лечения больного. Чтобы успешно справиться с этой задачей, необходимо пунктировать или катетеризировать 2-3 вены одновременно. Объемная скорость инфузии должна составлять 10 – 20 мл/кг. Основной целью проводимое инфузионной терапии является устранение абсолютной или относительной гиповолемии, а также восстановление интерстициального сектора. В последние годы предпочтение отдается кристаллоидам, коллоидам и препаратам крови. Соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:1.

Критерием успешного решения этой задачи является стабилизация систолического АД на уровне 90-100 мм рт.ст., положительное значение ЦВД, восстановление почасового диуреза до 30 мл/час.

Следующая задача второго уровня срочности состоит в восстановлении качественного состава ОЦК в последующие 1,5-2 часа лечения больного С этой целью разработаны инфузионно-трансфузионные программы восстановления ОЦК в зависимости от объема кровопотери:

Препараты крови. Показания к трансфузии значительно ограничены, и необходимость возникает при неэффективности 3-х болюсов кристаллоидов/коллоидов.

Основные положения современной трансфузиологии.

(Для общего развития)

• Показаний к переливанию цельной крови нет!

• Инфекционная и иммунологическая безопасность прежде всего!

• Компонентная терапия (утраченный компонент замещается соответствующим препаратом).

• Острая кровопотеря до 10% ОЦК – кристаллоиды(1×объём кровопотери мл).

• Острая кровопотеря <ОЦК – кристаллоиды+коллоиды(соотношение 3:1) Гидроксиэтилкрахмалы с осторожностью!

• Острая кровопотеря >30%ОЦК – кристаллоиды+коллоиды+компоненты крови (эр.масса,СЗП,тромбоконцентрат.

• Показания для гемотрансфузии должны быть строго индивидуализированы, не должно быть «шаблонного» подхода к пациенту.

• Взвешивать соотношение ожидаемого лечебного эффекта и рика и учитывать»метаболические триггеры» потребности в трансфузии (лактат,ВЕ,SsvO₂).

При выполнении инфузионно-трансфузионной программы следует придерживаться следующих правил:

1. Все растворы переливаются теплыми.

2. К переливанию препаратов крови приступают только после хирургической остановки кровотечения.

3. Соотношение объемов переливания плазмы и эритроцитарной массы должно составлять 3 : 1.

4. При кровопотере, превышающей 20 % ОЦК в состав инфузионно-трансфузионной терапии необходимо включить 100 – 300 мл альбумина.

5. При кровопотере более 50 % ОЦК с профилактической целью вводят 500 тыс КИЕ апротинина (гордокс, трасилол)

6. При переливании более 4 доз эритроцитарной массы или плазмы, показано введение 5 мл 10 % раствора хлорида кальция для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии.

7. Пока систолическое АД не поднимется до 90 мм рт.ст. и почасовой диурез не станет равным 30 мл/час, инфузионно-трансфузионная терапия выполняется струйно, затем капельно со скоростью 40-60 кап/мин.

Критерием восстановления ОЦК является: теплые, сухие, розовые кожные покровы; стабилизация АД, сохраняющееся при отключении капельницы или перекладывании больного; положительные цифры ЦВД; восстановление почасового диуреза до 45 – 50 мл/час; Hb – до 90 г/л; Ht- до 30 %.

В стадии декомпенсации шока, при отсутствии стабилизации АД при восстановлении ОЦК необходимо проведение дополнительной терапии кортикостероидами и вазопрессорами.

Средняя доза стероидов при шоке должна быть не менее 10 мг/кг (преднизолона), однако при отсутствии клинического эффекта доза преднизолона может быть увеличена до 1 – 1,5 г за сутки.

Одновременно с гормонотерапией назначаются вазопрессоры : дофамин, норадреналин, мезатон. Препаратом выбора является дофамин, скорость введения – 15-20 мкг/кг/мин.

В случае резистентности к дофамину, дополнительно вводится норадреналин со скоростью 0,5 – 30 мкг/мин.

При продолжительной гипотензии необходима инотропная терапия добутамином в количестве 5 – 15 мкг/кг/мин, или экстренная дигитализация больного.

Третьей срочности задачей является полная нормализация периферического кровотока и восстановление газообмена на тканевом уровне. Быстрое решение этой задачи предупреждает развитие у больных полиорганной недостаточности.

Принципы лечения травматического шока.

Интенсивная терапия на догоспитальном этапе:

Травматический шок по своему патогенезу гиповолемический. Одной из главных задач при лечении максимально раннее начало с соблюдением преемственности оказания помощи.

1. Придание телу пациента оптимального положения (Тренделенбурга, Фовлера, Волковича-Дьяконова, дренажного горизонтального на щите).

2. Производят временную остановку кровотечения, с помощью жгута, прижатием кровоточащего сосуда. Обязательно отмечают время пережатия сосуда.

3. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей (санация трахеобронхиального дерева, профилактика и устранение аспирационного синдрома, ларингеальная маска, комбитьюб, интубация, коникотомия).

4. Обеспечить венозный доступ и восполнение ОЦК начав инфузионную терапию.

5. Обезболивание, и блокирование эмоционально-стрессовых реакций: новокаиновые блокады, НПВС, наркотические анальгетики.

6. Осуществить иммобилизацию перелома (транспортные шины, вакуумные матрасы, жесткие щиты, воротник Шанца).

7. Местное охлаждение повреждённых участков тела.(гипотермические пакеты, холодные компресы, лёд, снег, вода)

8. Органопротекторы (антигипоксанты и антиоксиданты).

9. Кортикостероидные гормоны

10. Профилактика и лечение жировой эмболии

Интенсивная терапия ТШ на госпитальном этапе:

Необходимо выделить ведущее повреждение, число и тяжесть локальных травм.

Ι Первичное обследование проводит дежурный врач:

• уровень сознания,

• количество и ритм дыхательных движений,

• обнаружение инородных тел,

• АД,ЧСС,

• наличие подкожной эмфиземы, в области грудной стенки, шеи, лица.

• наличие деформации грудной клетки - западение, выпячивание, флотация;

• наличие или отсутствие дыхательных шумов ( пневмоторакс, гемоторакс), наличие или отсутствие дыхательных шумов( аспирация).

ΙΙ На основании осмотра решается вопрос о вызове реанимационной

бригады или перевод в АРО

ΙΙΙ Осмотр анестезиолога-реаниматолога, осмотр нейрохирурга,

травматолога, хирурга, и др. ( по профилю повреждений). Осмотр

желательно проводить одновременно.

• Оценка общего состояния, диагностика шока,ОДН,ЧМТ.

• Диагностика повреждений внутренних органов,грудь, живот.

• Выявление повреждений позвоночника.

• Выявление переломов трубчатых костей, внутрисуставных переломов.

• Определения характера и размера повреждения мягких тканей.

ΙV Принимается решение после выявления ведущего повреждения о

дальнейшей тактике лечения больного:

• В операционную для экстренных хирургических вмешательств

• В отделение реанимации стабилизации жизненно важных функций, противошоковой терапии, поготовке к отсроченному хирургическому вмшательству.

• В специализированное отделение для лечения по профилю больного.

V При терминальном состоянии проводят СЛР

Ожоговый шок, принципы лечения ожогового шока.

Принципы интенсивной до-госпитального этапа терапии.

1. Устранение действия поражающего фактора.

10. Обезболивание.

11. Коррекция гиповолемии , гипопротеинемии, и дизэлектролитемии)

12. Уменьшение сосудистой проницаемости.

13. Ограничение избыточной активации синдрома ССВО и протекция функции органов.

Этап скорой помощи: при термическом ожоге помощь оказывается в соответствии со стандартом скорой медицинской помощи при ожогах, гипотермии( Приказ МЗ РФ №1278н от 20.12.2012).

Интенсивная терапия госпитального этапа:

1. Восстановление проходимости ВДП, оксигенотерапия, решение вопроса об интубации трахеи.

2. Аналгезия.

3. Инфузионная терапия, болюсно 20мл/кг кристаллоидных салансированных растворов. Инфузионная терапия направлена на восстановление физиологической потребности и продолжающейся потери жидкости. Качественный состав зависит от патогенеза – плазмопотеря на фоне катаболизма и выведение калияя. Что требует восполнения жидкости и коррекция натрия, калия и белка. Т.е глюкозо-солевые растворы и альбумин. Вследствии выраженного синдрома капиллярной утечки в первые 8 часов идёт интенсивная потеря альбумина в ожоговую рану, поэтому не рекомендуется в первые 6-8 часов использовать белковые препараты.

Выполнение правила трёх катетеров:

1-й - в нос для кислорода или И В Л через эндотрахеальную трубку.

2-й - в мочевой пузырь для контроля диуреза.

3-й - в вену (лучше центральную) для инфузионной терапии.

4. Для уменьшения сосудистой проницаемости используется преднизолон. По 3мг/кг/сут. На 3 дня при ожоге более 30%. А при ожоге более 50% 5мг/кг/сут. На 5 дней. Витамин С в дозе 1г/м² ожоговой поверхности тела.

5. Устанавливается назогастральный зонд , желудок опорожняется, промывается. Назначаются ингибиторы протонной помпы(омепразол, нексиум)

6. При метеоризме - газоотводная трубка.

7. Контороль диуреза с самого начала терапии.

Олигурия - самый ранний признак О Ш (снижение количества мочи вдвое при норме 60 мл/час ).

8. Туалет ожоговой раны не проводить (при достаточном согревании больного возможны сухие асептические или влажно-высыхающие повязки, пропитанные растворами антибиотиков или антисептиков).

9. Возмещение ОЦК и удержание ее в сосудистом русле

Сочетанное введение кристаллоидов и коллоидов (2 мл кристаллоидов и 1 мл коллоидов на 1% ожога и 1 кг веса ).

При тяжелом и крайне тяжелом О Ш количество коллоидов увеличивается до соотношения 1:1.

За первые 8 часов переливают 2/3 суточного объема.

В течение вторых суток - 1/2 рассчитанного объема.

(В первые часы лучше использовать реополиглюкин и плазмозаменяющие растворы. Чем больше площадь ожога, тем больше плазмы).

Критерии адекватности инфузии:

а) диурез 50-100 мл/час (главный показатель !)

б) пульс 120 уд/мин ;

в) АД нормальное или повышенное.

Использование консервированной крови нежелательно до восстановления ОЦК.

Кровь при глубоких термических ожогах на площади более 20% переливать лишь на вторые - третьи сутки из расчета 10 мл на 1% площади ожога. Лучше прямые гемотрансфузии по жизненным показаниям.

Сразу после восстановления О Ц К - с т и м у л я ц и я д и у р е з а

Принципы лечения септического шока:

Хирургическому неотложному лечению всех очагов инфекционного воспаления принадлежит основная роль в борьбе с интоксикацией организма. Без своевременной хирургической помощи лечение будет неэффективным. Основной целью лечения септического шока является обеспечение доставки кислорода тканям. Необходимо удерживать следующие параметры в течении 24 - 48 часов:

• систолический индекс не менее 4,5л/мин.

• Показатель ДО₂ не менее 500 мл/мин/м².

• Гемоглобин на уровне 100 – 120 г/л, гематокрит – 30-33%.

• рₐО₂ не менее 60 мм.рт.ст. StО₂ не менее 90% (оксигенация и ИВЛ).

• Ср.АД не менее 80 мм.рт.ст.

• Общее периферическое сопротивление не менее1100-1200 дин х с/см²х м².

• Потребление О₂(VО₂) не менее 150 мл/мин/м².

• Диурез не менее 0,7 мл/кг/час.

• ЦВД на уровне 5 – 8см.вод.ст.

Для достижения этих параметров необходимо поддержание сосудистого тонуса и сердечного выброса.

Реализуется: