1.Гиповолемический шок.

Истинная гиповолемия - снижение ОЦК и централизация кровообращения.

- Геморрагический шок-кровопотеря

- Ожоговый шок – потеря плазмы, боль

- Травматический шок – кровопотеря, боль

- Гиповолемический шок - дегидратация

2. Кардиогенный ( сократительный ) шок.

Первичное снижение сердечного индекса ( как правило, менее 2,0 л/мин/м²)

- Поражение миокарда – инфаркт миокарда, миокардит, дилатационная кардиомиопатия, поражение электрическим током, передозировка кардиотропных препаратов ( бета – блокаторы, блокаторы кальциевых каналов).

- Клапанные нарушения ( травма, разрыв хорды и др.)

- Нарушения ритма сердца(« гемодинамически неэффективная аритмия »).

- Обструктивный шок ( тампонада, ТЭЛА, острая эмфизематизация лёгких).

3. Перераспределительный ( дистрибутивный) шок.

Вазодилатация и рост сосудистой проницаемости, ведущие к относитедьной гиповолемии и перераспределению кровотока.

- Септический шок - преобладающий вариант.

- Тепловой удар .

- Анафилактический шок.

- Прочие ( нейрогенный /спинальный шок, гемотрансфузионный шок, реперфузионный шок).

4. Экстракардиальный обструктивный. а) Вследствии наружной компресии сердца и сосудов средостения: тампонада перикарда кровью или экссудатом, слипчивый перикардит, опухоли средостения, напряжённый пневмоторакс

б) Вследствии обструкции лёгочной артерии (воздушная, венозная тромбоэмболия), аорты ( расслаивающая аневризма, тромбоз аорты, декомпенсация стеноза).

Разновидностями гиповолемического шока являются:

• геморрагический,

• травматический,

• ожоговый,

• дегидратационный.

Разновидностями сосудистого шока являются:

• септический, анафилактический,

• нейрогенный,

• адреналовый,

• экзотоксический.

Ι. Этиология и патогенез шоковых состояний.

Ведущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром.

Абсолютная гиповолемия наблюдается: при потере крови, через ЖКТ, почки, кожу при ожоговом шоке, на фоне капиллярной утечке при септическом шоке.

Гиповолемия ( снижение ОЦК) – основной компонент геморрагического, травматического, ожогового шока.

Исходя из этого, патогенез шоковых состояний целесообразнее всего рассмотреть на примере гиповолемического шока.

1. Гиповолемический шок.

Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого сердечного выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата.

Тяжесть состояния при данном шоке зависит от степени гиповолемии и интенсивности её развития.

Так при кровопотере до 10 % от ОЦК (500 мл крови) организм за счет моторики венозного русла (в нем содержится до 70 % объема крови, в артериях - 15%, в капиллярах - 12% в камерах сердца - 3%), довольно успешно справляется с данной ситуацией.

Давление наполнения (ДН) правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, УО ударный объем не страдает.

При потере более 10 % от ОЦК, приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться:

ДЗЛК уменьшается,

ДН - давление наполнения правых отделов сердца падает,

ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого

снижается УО - ударный объем.

Это состояние компенсируется тахикардией, (уменьшение ОЦК стимулирует функцию надпочечников и выброс катехоламинов , увеличивается ЧСС) и как результат возрастает МОС.

Патофизиологические изменения при острой кровопотере развиваются стадийно.

При истощении компенсаторных механизмов (проявляется уменьшением венозного возврата на 25-30%).

УО уменьшается ниже критической величины и развивается синдром малого сердечного выброса. Частично купируется компенсаторной-тахи-кардией и вазоконстрикцией.

Уже непосредственно после кровопотери из-за активации симпато-адреналовой системы происходит выброс катехоламинов их уровень возрастает в крови в 50-100 раз, вызывающий генерализованный сосудистый спазм.

Кровоток перераспределяется: за счёт резкого сокращения перфузии всех органов и систем.

Возрастает ОПСС и организму удаётся поддержать кровоснабжение мозга и сердца на приемлемом для жизни уровне.

В результате спазма сосудов наступает артерио-венозное шунтирование и централизация кровобращения – компенсаторная реакция, направленная на обеспечение перфузии жизненно важных органов (мозга и сердца).

Вазоконстрикция обеспечивает увеличение ОЦК на 10-15 % (500 – 750 мл ).

Кроме того восполнение ОЦК происходит за счет гемодилюции, вызванной поступлением внесосудистой интерстициальной жидкости в сосудистое русло.

Восполнение дефицита белков в плазме происходит за счет мобилизации лимфы из всех лимфатических сосудов.

Вследствие гиперадреналинемии наступает спазм периферических лимфатических сосудов; содержащаяся в них лимфа «выдавливается» в крупные венозные коллекторы, чему способствует низкое венозное давление.

Длительная гипоперфузия органов, вовлеченный в генерализованный спазм, приводит к метаболическим нарушениям, определяющим стадию декомпенсации.

Аэробный тип гликолиза в тканях сменяется анаэробным, сопровождающийся метаболическим ацидозом.

Ацидоз нарушает баланс электролитов: ионы натрия и кальция поступают внутрь клеток, вызывая отек и повреждение органел, а ионы калия вытесняются и затем теряются с мочой.

Каскадно нарастает образование других биологически активных веществ, вызванное гипоксией клеток, активацией метаболизма арахидоновой кислоты.

Все эти токсические субстанции вызывают тотальную вазодилятацию в микроциркуляторном русле, повреждение эндотелия микрососудов, увеличение транскапиллярной проницаемости.

Кровоток в капиллярах резко замедляется, происходит усиление фильтрации жидкой части крови в интерстициальное пространство. Вязкость крови повышается, усиливаются процессы агрегации форменных элементов крови и микротромбообразования с последующим цитолизом, нарушением системы свертывания крови вплоть до развития ДВС-синдрома.

Сердечная деятельность ухудшается под влиянием гиповолемии, уменьшения венозного возврата, нарушения вязкости крови, действия гипоксии, ацидоза, токсичных медиаторов.

Вазоспазм, повреждения эндотелия и повышение проницаемости легочных капилляров, активация процессов микротромбообразования происходит и в легочной ткани. В итоге значительно снижается газообмен и снабжение тканей кислородом.

Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход ионов калия и вход в неё воды и ионов натрия и приводит к нарушению биоэнергетики.

Заключение: в основе гиповолемического шока лежит острое снижение ОЦК, и как результат падает УОС, снижается наполнение правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД.

На этом фоне происходит выброс катехоламинов, через стимуляцию β-рецепторов увеличивается ЧСС, а через воздействие на α-рецепторы заложенные в стенках сосудов вызывают вазоконстрикцию. В то же время адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга при увеличенном ЧСС обеспечивает приемлимый уровень их кровоснабжения этих органов.

Результатом является централизация кровообращения. Если это состояние длится несколько часов то в системе микроциркуляции формируется метаболический ацидоз, нарушается энергетика, накапливается лактат, появляется дизэлектролитэмия, и возникает коагулопатия.

Ключевые звенья в патогенезе гиповолемического шока: низкий СВ, низкое ДЗЛК, высокое ОПСС и как итог неадекватная оксигенация тканей.

2.Травматический шок – разновидность гиповолемического шока так как в основе развития всегда находится явная или скрытая кровопотеря, возникающая при повреждении сосудов, костей и мягких тканей организма.

Закрытые переломы всегда сопровождаются скрытой кровопотерей, возникающей в результате образования гематом. Известно и какой объём кровопотери возникает при переломах костей.

Кровопотеря при переломах костей таза составляет 1500-3000 мл

при переломе бедренной кости 1000 -1500 мл

при переломе большеберцовой кости 350-650 мл\

при переломе костей голени 400-500 мл

при переломе плечевой кости 300 -500 мл

при переломах рёбер 100-150 мл.

Это позволяет судить об объёме кровопотери и ожидаемой стадии шока.

Что даёт возможность начать адекватную противошоковую терапию до развития декомпенсации.

Ведущим в патогенезе травматического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС.

В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся возбуждением пациента, неадекватной оценкой своего состояния .

Этот период и называют I фазой шока – эректильной; данная фаза наблюдается на догоспитальном этапе.

В последующем у больного развивается вторая фаза, II фаза – торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение ударного объема, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация.