1) Изменение тонуса сосудов

2) проницаемости капиллярной стенки.

Гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять на эти механизмы непосредственно или через определенные вещества. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилатацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, так как избыток кислых продуктов удаляется.

Специфическим сосудорасширяющим действием обладают некоторые вещества, образующиеся непосредственно в тканях:

-брадикинин

-гистамин,

-лактат,

-пируват

-адениловая и инозиновая кислоты,

-ферритин и др.

Говоря о системе микроциркуляции, нужно помнить о так называемой вазомоции — физиологическом, периодическом прекращении и возобновлении тока крови в капиллярах.

Одновременно в организме в условиях покоя «работает» 10% всех капилляров.

Методы контроля системы микроциркуляции.

Состояние системы микроциркуляции характеризуют множество параметров, с которыми можно ознакомиться в специальной литературе. Приводим один из важнейших:

Индекс общего периферического сопротивления сосудов (ИОПСС, синоним: периферическое сосудистое сопротивление (ПСС).

Этот показатель характеризует общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови (P. Marino, 1998).

ИОПСС [дин×с/(см⁵ × м²)] = (САД - Ц ВД)/СИ × 80

САД — среднее АД, мм рт. ст.

ЦВД — центральное венозное давление.

СИ — сердечный индекс.

Этот показатель получается в результате деления сердечного выброса, определенного методом термодилюции, на величину площади поверхности тела:

СИ [л/(мин × м²)] = СВ/площадь поверхности тела,

где СВ — сердечный выброс (МОС) в л/мин.;

Коэффициент 80 переводит давление и объем в дин × с/см⁵.

Примечание. Данный показатель (ИОПСС) рассчитывается на основании информации, полученной при помощи катетера, введенного в легочную артерию, или при помощи неинвазивных функциональных методов исследования, например, тетраполярной грудной реовазографии.)

Показателем, отражающим состояние системы микроциркуляции, служит время капиллярного наполнения в норме не более 2 сек (симптом бледного пятна), надавливать 5 сек, и зафиксировать время когда кожные покровы восстановят свой первоначальный цвет. При декомпенсированном шоке время капиллярного наполнения составляет 6-8 сек, удлинение времени указывает на нарушение периферической микроциркуляции как следствие централизации кровообращения при шоке, нарушение тканевой перфузии при сепсисе, метаболическом ацидозе, ДВС-синдроме а также при переохлаждении. И хотя он не является специфическим критерием шока но в сочетании с АД и ЧСС позволяет диагностировать шок и определить его стадию.

Действие катехоламинов на систему микроциркуляции.

Адреналин через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывает резкое сужение прекапиллярных сфинктеров кожи, поперечнополосатых мышц, почек, печени, поджелудочной железы, кишечника, в результате чего снижается перфузия данных органов и в то же время происходит расширение прекапиллярных сфинктеров сердца и головного мозга, что вызывает увеличение перфузии данных органов.

Норадреналин — практически во всех органах и системах оказывает мощное сосудосуживающее действие, в результате чего уменьшается перфузия.

Нарушения микроциркуляции.

Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока.

Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза.

Закисление в капилляроне способствует снятию спазма пре капиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен.

Повышается внутри капиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем — стаз форменных элементов крови и далее сладж-синдром.

С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие грозного осложнения —диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции .

1. Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин (менее 30 мл/ч).

2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2°С.

3. Наличие метаболического ацидоза.

4. Симптом «белого пятна», мраморность кожи.

5.Появление количественных признаков нарушения сознания.

КРОВЬ

Основные функции системы крови:

Транспортная, защитная и регуляторная.

Функции системы крови.

- Транспорт нутриентов (углеводы, аминокислоты, триглицериды и др.)

- Гормонов,

- Регуляция водно-электролитного обмена,

- Кислотно-основного состояния,

- Терморегуляторная,

-Иммунная (клетки и растворимые факторы, антитела, комплимент).

-Буферная (белки, бикарбонат, фосфаты).

-Тромбообразование (тромбоциты, факторы свёртывания, эритроциты).

Благодаря транспорту осуществляется дыхательная функция.

Транспорт кислорода 1г Hb переносит 1,34 -1,39 г О₂,(гемоглобин также транспортирует СО₂). С плазмой переносится незначительное количество кислорода – менее 0,03% от общего содержания.

Доставка кислорода тканям организма (DO₂) зависит от СВ, концентрации гемоглобина (Hb) и насыщения артериальной крови кислородом (SaO₂:

DO₂=СВ×(Нb× SaO₂×1,34).

1,34 – объём кислорода(мл), который связывается с 1г гемоглобина.

Защитная реализуется клетками белой крови участвующие в иммунных реакциях (лейкоциты), в реакциях фагоцитоза (нейтрофилы, моноциты, эозинофилы). В составе плазмы находятся факторы неспецифической защиты (лизоцим, система комплемента и др).

Для нормальной функции сердца, необходим должный ОЦК.

Дефицит объема (гиповолемия) — наиболее частая причина шока. Избыток объёма жидкости в сосудистом русле называется гиперволемией.

Состав крови определяет ее реологические свойства, а реологические свойства крови зависят от:

ВЯЗКОСТИ (она, зависит от концентрации белка в плазме крови)

ГЕМАТОКРИТА

СКОРОСТИ тока крови.

Основным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости.

В основе этого явления, как правило, лежит замедление кровотока.

Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и истинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (анг. слово sludge можно перевести как «отстой»).

Агрегация «закрывает» капиллярон, и участок ткани, который он кровоснабжает, становится ишемизированным.

Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции проходит четыре этапа:

1. Нарушение реологических свойств крови (агрегация).

2. Секвестрация крови.

3. Гиповолемия.

4. Генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Секвестрация — скопление крови в капилляроне и выключение его из общего кровотока. Отличие секвестрации от депонирования заключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно годится в употребление. Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр. Там она не только очищается от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и др. опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и т. д.

Принципы терапии нарушений реологических свойств крови .

1.Инфузионная терапия с целью восполнения дефицита жидкости в сочетании с использованием низкомолекулярных декстранов

2. Увеличение скорости кровотока.

3. Использование антикоагулянтов и антиагрегантов.

Роль эндотелиальной дисфункция в развитии шоковых состояний.

Важную роль в развитии шокового состояния играет эндотелиальная дисфункция.

Весь эндотелий в организме человека представлен массой 1600-1900 граммов в кровь и окружающие ткани .

Эндотелиальные клетки, (гликокаликс) выстилающие сосудистое дно принимают активное участие в регуляции сосудистого тонуса, гомеостаза, иммунного ответа, миграции клеток в сосудистую стенку, синтезе факторов воспаления и их ингибиторов, а также в барьерной функции. Данные процессы осуществляются за счёт секреции эндотелиальной клетки различных биологически активных веществ в кровь и окружающие ткани, что позволяет рассматривать эндотелий как большую эндокринную систему организма.

Вазорегуляторная функция (эндот.клеток) ЭК, происходит через секрецию вазоактивных веществ разнонаправленного действия: 1).Вазодилататоров (NO, простациклин, брадикинин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор, эндотелин-3) и

2).Вазоконстрикторов (эндотедин-1 и - 2, ангиотензин, эндопироксиды, тромбоксан А₂)

Участие ЭК в свертывании крови и фибринолизе, осуществляется через:

1).Антикоагулянтные ( NO , простациклин, тромбодулин, тканевой активатор плазминогена) и

2).Прокоагулянтные факторы( тромбин, ингибитор активатора плазминогена и тд.)

Регуляция ЭК механизмов воспаления, осуществляется через секрецию NO, супероксидных радикалов, цитокинов и др.

Ферментативная активность ЭК реализуется через секрецию АПФ, протеинкиназы С.

Адгезия лейкоцитов ЭК осуществляется через секрецию Е – селектина, Р – селектина, межклеточных молекул адгезии (1САМ-1) и молекул адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1).

При ряде критических состояний возникает эндотелиальная дисфункция Это дисбаланс релаксирующих и констрикторных, прокоагулянтных и антикоагулянтных, факторов роста и их ингибиторов.

Пусковым механизмом активации клеток эндотелия и выброса медиаторов является сама травма:

• повреждение тканей,

• высвобождение медиаторов боли,

• расстройства макро и микроциркуляции,

• гипоксия.

Все эти изменения обозначаются как:

cиндром системного воспалительного ответа-ССВО.

Или синдром системной воспалительной реакции ССВР - SIRS.

Это системная реакция организма на агрессию ( инфекцию, травму, массивную кровопотерю, развитие первоначального деструктивного процесса) опосредованная гиперпродукцией и несбалансированным взаимодействием провоспалительных и противовоспалительных медиаторов.

ССВО не самостоятельная нозоологическая форма, это клинико-патофизиологический синдром гетерогенный по этиологии , выделенный по сходным механизмам патогенеза и клинико-лабораторным проявлениям.

Моментом начала формирования ССВО можно считать вовлечение в ответную реакцию на травматическое повреждение эндотелия - резонатора многих хронических заболеваний.

Медиаторы боли и воспаления (аллогенные медиаторы боли, брадикинин, серотонин, простагландины, гистамин) повреждая органы вызывают нарушения со стороны ССС и транспорта кислорода, способствуют формированию синдрома капилярной утечки, вызывают нарушения реологических свойств крови, вплоть до формирования ДВС-синдрома и нарушений иммунитета.

Данное состояние определяется как - первичная иммунная недостаточность.

ССВО – динамическое состояние, нередко являющееся промежуточным звеном в цепи таких реакций организма как, травма, инфекция, сепсис, септический шок, массивная кровопотеря.

При несвоевременно купированном ССВО возможно формирование синдрома полиорганной недостаточности- СПОН.

Формирование СПОН зависит от исходного функционального состояния пострадавших органов и выглядит как недостаточность наиболее пострадавших органов. Процесс возникновения СПОН можно представить упрощённо когда защитная реакция иммунной системы перестаёт быть ауторегулируемой и переходит в «злокачественное внутрисосудистое воспаление».

Возникает дисрегуляция реакции воспаления (ССВО). Данное состояние можно расценить как вторичная иммунная недостаточность при СПОН.

Вторичная иммунная недостаточность имеет ряд особенностей:

• Высокая скорость развития недостаточности на фоне тканевой и клеточной гипоксии

• Формирование и развитие недостаточности на фоне дезорганизации и несостоятельности основных систем жизнеобеспечения

• Дефицит в организме пластического и энергетического материала.

Все вместе свидетельствует о невозможности мобилизации адаптационных ресурсов иммунной системы.

Тяжесть иммунной дисфункции зависит от силы и продолжительности повреждающего воздействия, от состояния организма, уровня метаболизма и конституционных особенностей систем иммунореактивности.

Клинически СПОН проявляется:

• количественными нарушениями сознания (энцефалопатия смешанного генеза),

• формированием ОССН,

• ОДН,

• ОПП,

• ОПеН,

• несостоятельностью ЖКТ и

• иммунными дисфункциями.

Шок - угрожающая жизни, генерализованная форма острой недостаточности кровообращения, сопровождающаяся неадекватной утилизацией кислорода клетками. (Согласительная конференция ESICM по шоку 2014 г) .

Шок – является типовым патологическим процессом характеризующихся микроциркуляторными (прежде всего) и макроциркуляторными расстройствами, острой системной, органной и тканевой гипоперфузией, неспособностью вследствие этого обеспечить адекватный аэробный клеточный метаболизм и проявляющийся прогрессирующей мультиорганной дисфункцией .

Причины шока и механизмы развития могут отличаться, но последствия всегда одинаковы.

Это:

• метаболический ацидоз,

• генерализованное повреждение эндотелия,

• активация ДВС-синдрома,

• развитие ССВО,

• генерализованное поражение клеточных и субклеточных мембран,

• энергетический дефицит,

• катаболизм с переходом СПОН,

• ишемия стенки кишечника,

• активация синдрома транслокации кишечной флоры,

• и возможное развитие сепсиса.

Любой вид шока, вначале имеет лишь ему присущие черты патогенеза и клиники, в дальнейшем приобретает качества, характерные для всех его разновидностей.

В связи с тем , что снижена доставка кислорода тканям а это не отвечаем их метаболическим потребностям в кислороде терапия направлена на устранение этого дисбаланса.

Объективную оценку могут дать такие показатели как: уровень лактата плазмы норма до 2 ммоль/л, а при стрессе 4 ммоль/л, низкая доставка О₂ к тканям уровень ДЗЛК, СВ, ОПСС.

Классификация шоковых состояний по МКБ-10 ( международной классификации болезней).

1.Гиповолемический 16%:

а) геморрагический

б) негеморрагический.

2. Кардиогенный 16%.

3. Обструктивный

4. Дистрибутивный (перераспределительный) 68%.

5. Смешанный

Этиологические факторы развития шока

Шок	Этиологический фактор
Гиповолемический	а) Геморрагический: травмы, желудочно-кишечные, носовые кровотечения б) Негеморрагический: дегидратация вследствии рвоты, диареи, полиурии, ожогов, секвестрации жидкости в третьем пространстве.
Кардиогенный	а) Вызванный снижением сократительной способности миокарда: ОИМ, миокардит, кардиомиопатия, травма сердца. б) Вызванный нарушениями сердечного ритма. Анатомическими дефектами ( пороки сердца).
Обструктивный	а) Вследствии наружной компресии сердца и сосудов средостения: тампонада перикарда кровью или экссудатом, слипчивый перикардит, опухоли средостения, напряжённый пневмоторакс б) Вследствии обструкции лёгочной артерии (воздушная, венозная тромбоэмболия), аорты ( расслаивающая аневризма, тромбоз аорты, декомпенсация стеноза).
Дистрибутивный	а) Вызванный падением сосудистого тонуса при сепсисе, анафилактических реакциях б) Вследствии спинальной травмы-нейрогенный.
Смешанный	а) Основные причины : тиреотоксический криз, острая надпочечниковая недостаточность б) Отравления кардио-, нейро-, гепатотропными препаратами, остро развившиеся метаболические расстройства и др.

Этиопатогенетическая классификация шока, согласно которой принято выделять следующие виды шока: