НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ

СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

1.Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца) — это смерть в присутствии свидетелей, вследствие сердечной патологии наступившая мгновенно или в пределах 1 ч от начала сердечного приступа и возникновения острой симптоматики когда может быть известно о предшествующем заболевании сердца, но наступление смерти является неожиданным. Она может быть обусловлена электрической нестабильностью миокарда при условии, что нет признаков, позволяющих выставить другой диагноз (отсутствие ЭКГ с типичными для острого инфаркта миокарда (ОИМ) признаками и ха­рактерными ферментативными сдвигами). При их наличии летальный исход трактуется как смерть от ОИМ в острейшем периоде.

В основе внезапной коронарной смерти чаще всего лежит фибрилляция желудоч­ков (до 70-85%) или электрическая активность без пульса и асистолия.

Внезапная сердечная смерть — часто встречающееся трагиче­ское событие в медицинской практике. Большинство наших согра­ждан погибает в результате внебольничной «внезапной смерти», в основе которой большей частью лежит ИБС. От острой коронарной недостаточности внезапно погибает значительно больше людей, чем от любой другой отдельно взятой причины (в США от нее погибает примерно 350000 человек в год). По существующим оценкам, вне­запная смерть может быть первым проявлением ИБС у 25% стра­дающих ею людей. Средний возраст жертв — около 60 лет, хотя ее можно наблюдать и у 40-летних мужчин.

Факторы риска внезапной сердечной смерти и ИБС одинако­вые: наличие в анамнезе эпизода ВСС, ЖТ, ОИМ, заболевания коронарных сосудов, снижение функции левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия, застойная кардиомиопатия, СН, первичные электрические заболевания сердца или первичные каналопатии: (синдромы удлинённого интервала QT, синдром Бругада, синдром укороченного интервала QT), артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, нарушенная толерантность к углеводам, курение, ожирение.

Известно, что при определенных обстоятельствах многие фак­торы, способствующие возникновению первичной остановки серд­ца, поддаются лечению (в особенности, если это изолированно про­текающая ИБС) быстрым применением реанимационных мероприя­тий и своевременной адекватной терапии.

Наиболее часто причиной внезапной коронарной смерти явля­ется фибрилляция желудочков (ФЖ) сердца (до 70 – 80%) (ее предшественник — частая желудочковая тахикардия (ЖТ), реже – асистолия желудочков (до 20%) и брадиаритмии (до 15%), может регистрироваться гемодинамически неэффективная электрическая активность миокарда (до 3%).

Опыт работы блоков интенсивной терапии показал, что при вне­запной остановке сердечной деятельности у больных с ишемией мио­карда, находящихся в это время на мониторном наблюдении, относи­тельно легко удается реанимировать, если причина остановки крово­обращения — ФЖ, а лечебные мероприятия были начаты немедленно.

Ретроспективные исследования на этапе скорой помощи пока­зали весьма высокий уровень успешных результатов реанимации с использованием немедленной дефибрилляции при ФЖ/ЖТ. В по­следующем более 2/3 подобных больных благополучно выписыва­ются из стационара без стойких неврологических расстройств.

При анализе летальности на догоспитальном этапе, при всех прочих равных, оказалось, что погибают, в основном, те пациенты, у которых к моменту оказания неотложной помощи развилась пер­вичная гипотензия, как правило, на фоне острейшей фазы инфаркта миокарда с последующим вторичным возникновением ФЖ/ЖТ; в то же время, если ФЖ/ЖТ возникала внезапно на фоне ишемии миокарда, шансы на выживаемость значительно возрастали.

Вышеуказанное позволяет сделать вывод, что ФЖ является, бес­спорно, смертельным состоянием, однако при своевременном вмеша­тельстве вполне поддающееся лечебным мероприятиям.

Исследования на этапе скорой помощи также показали, что ус­пех реанимационных мероприятий может достигать более 60%, при условии, что немедленные реанимационные мероприятия были на­чаты прохожими, владеющими простейшими реанимационными приемами. Наи­большие шансы на выживание сохраняются у пострадавшего, если данные лечебные мероприятия начинаются в первые 3—4 мин. от момента происшествия.

Таким образом, внезапная коронарная смерть в любых условиях (улица, быт, стационар) должна рассматриваться, прежде всего, как потенциально обратимый процесс.

Вопросы этиологии, патогенеза

В основе внезапной коронарной смерти лежит ФЖ или электрическая активность без пульса и асистолия — пре­кращение сокращений предсердий и желудочков. В прогностическом пла­не наиболее пессимистична мгновенная асистолия. По статистическим данным, даже в тех случаях, когда пациент находился на мониторном наблюдении и реанимационные мероприятия были начаты своевремен­но, к жизни удается вернуть не более 15%. На этапе скорой помощи эта цифра редко превышает 3—4%. Интересным в данной ситуации являет­ся то, что у выживших больных данной группы не находят серьезной морфологической причины, вызвавшей остановку сердца: в лучшем случае удается зафиксировать на ЭКГ преходящую гипоксемию.Асистолия, наступающая после предшествующих нарушений ритма (ФЖ), в прогностическом плане дает определенные надежды на обратимость процесса.

Появление ФЖ однозначно указывает на развитие смертельного процесса, однако, как правило, она довольно легко обратима, и чем раньше будут предприняты меры, тем лучше результат.

В прогностическом плане более благоприятно наличие крупноволновой формы ФЖ, чем мелковолновой.

Большинство тканей сердца (проводящая система, сократитель­ный миокард) обладают свойствами водителя ритма. Если они не подверглись длительной гипоксии и в сердце сохранились запасы АТФ, то после купирования ФЖ они сохраняют способность адек­ватно функционировать, т. е., если на фоне возникшей ФЖ немед­ленно произвести электрическую дефибрилляцию сердца и при этом прекратится ФЖ, сердце в течение нескольких секунд способно вер­нуться к нормальному функционированию. Клинически это прояв­ляется появлением пульса на периферии и самопроизвольным восстановлением нормального АД. На ЭКГ появляется синусовый ритм и нормальные, нерасширенные комплексы QRS.

Если же дефибрилляция запоздала и была произведена после истощения запасов АТФ, проведение импульсов и сократимость мио­карда могут оказаться слишком замедленными и слабыми. Клини­чески это проявляется отсутствием пульса на периферии и АД. На ЭКГ появляются редкие и расширенные комплексы QRS.

Не следует забывать, что для получения адекватного эффекта реанимации необходимы мероприятия, обеспечивающие коронар­ную перфузию и ликвидирующие кислородную задолженность тка­ней. Это достигается проведением реанимационных мероприятий (правило САВ) в сочетании с использованием катехоламинов (адре­налин). В целом, быстрый отклик на начальные лечебные мероприя­тия — это один из наиболее надежных положительных прогностиче­ских признаков у больных с ФЖ.

Клиническая картина. Внезапная потеря сознания на фоне прекращения дея­тельности сердца (отсутствует пульс на крупных артериях, тоны серд­ца не определяются) и остановки дыхания (возможно кратковре­менное появление агонального типа дыхания). Происходит расши­рение зрачков с отсутствием реакции на свет, кожные покровы становятся бледно-серого цвета.

Неотложная помощь. Проведение реанимационных мероприя­тий.При жизнеугрожающих аритмиях можно предотвратить внезапную сердечную смерть а именно имплантировать кардиовертеры-дефибрилляторы, катетерные абляции аритмогенных участков, хирургическое лечение основного заболевания.

Острый коронарный синдром.

Под острым коронарным синдромом (ОКС) понимается сочетание клинических (длительный или рецидивирующий ангинальный синдром) и ЭКГ признаков острой ишемии миокарда (подъём или депрессия сегмента ST, патологический зубец Q), подтверждённых лабораторными методами исследований. Термин ОКС включает в себя комплекс клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать ОИМ (включая инфаркт без подъёма сегмента ST) или нестабильная стенокардия (НС), и используется на до-госпитальном и раннем госпитальном этапах для начала лечения до установки окончательного диагноза.

ВНОК (Всеросийское национальное общество кардиологов) даёт следующее определение: « ОКС- любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или НС(нест.стен) , включает в себя понятия ОИМ, ИМ с подъёмом сегмента ST, ИМ без подъёма сегментаST, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам и НС.«ОКС» -имеет право на существование в стационаре в течении нескольких суток.

Доказано, что ОИМ и СН являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса: осложнённой тромботической атеросклеротической бляшки. У 95% умерших больных с ОКС были обнаружены надрывы атеросклеротической бляшки с наложением на неё тромботических масс. Надрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с формированием на поверхности разрыва вначале тромбоцитарного, а затем и фибринного пристеночного тромба, усиление тенденции к коронароспазму определяют весь симтомокомплекс клинических проявлений ОКС.

Сформировавшийся тромб может перекрыть просвет сосуда (окклюзионный тромб), что вызовет формирование ОИМ, а возможен вариант неполной окклюзии коронарной артерии (пристеночный тромб), что приводит к клинической картине НС(нест.стен).

Факторы способствующие развитию тромботической атеросклеротической бляшки разделяют на внешние и внутренние.

К внешним относятся: АГ, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза,что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, молекул фибриногена, фибропектина.

К внутренним факторам относятся: преобладание липидного ядра, снижение количества гладкомышечных клеток и синтеза коллагена, активация макрофагов.

Диагностика ОКС определяется тремя критериями: клиника, ЭКГ, лаборатория.

1.Клиника-ангинальная боль продолжительностью более 10 - 15 мин является типичным проявлением ОКС. Атипично может проявляться у молодых, пожилых старше 75 лет, больных СД и женщин. Либо рецидивирующая.

2.ЭКГ- самый простой и доступный метод инструментальной диагностики служит регистрация стандартной ЗКГ в покое. Больной по рекомендации ВНОК по данным ЭКГ и клиники может быть отнесён к группе первой или второй основной форме ОКС

Первая основная форма: ОКС с подъёмом сегмента ST.На фоне ангинальной боли отмечается подъём сегмента ST на ЭКГ более чем 1 мм в двух и более смежных отведениях или полной блокадой пучка Гиса. Этой форме соответствует крупноочаговый(трансмуральный) ОИМ.

Вторая основная форма: ОКС без подъёма сегмента ST. На фоне ангинальной боли депрессия сегмента ST не менее чем в 2-х смежных отведениях, инверсией зубца Т более 1 мм с преобладающим зубцом R . Диагносцируют при соответствующих клинических признаках как НС или мелкоочаговый (субэндокардиальный ) ОИМ (не-Q-ОИМ).

3.Лабораторные методы исследования - при приступе НС лабораторные данные остаются без существенных изменений, а патогномоничным признаком развития ОИМ является хатактерная динамика ферментов сыворотки крови и других специфичных маркеров КФК – (общая креатинфосфокиназа),МВ фракция КФК, тропонин сердечный.

Принципы лечения ОКС два направления:

- медикаментозная, и

- определения показаний к реканализирующим вмешательствам. Медикаментозное патогенетическое лечение начинают после определения формы ОКС ( первая или вторая форма).

Тактика ведения зависит от формы: с подъёмом(первая основная форма) или без подъёма сегмента ST ( вторая основная форма).

Больные с подъёмом сегмента ST. Элевация сегмента ST говорит о протекании завершающих стадий развития коронарного тромбоза – формировании фибринного тромба с крупноочаговым трансмуральным повреждением миокарда (Q-ОИМ) и служит показанием для экстренного восстановления просвета сосуда. Проведения тромболитической терапия или хирургического лечения.

Больные без подъёма сегмента ST ( не Q-ОИМ) не нуждаются в проведении тромболизиса ввиду малой его эффективности. Данный вид ОКС

Инфаркт миокарда.

ИМ –определяется как патологическое состояние, обусловленное гибелью кардиомиоцитов ( некроз) в результате их неадекватной перфузии.

Классификация.

1.По распространению: крупноочаговый и мелкоочаговый.

2.По глубине поражения: трансмуральный ( некроз через всю толщину), интрамуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный.

3. Периоды ИМ: Развивающийся от 0 до 6 суток; острый от 6 до 7 суток; заживающий от7 до 28 суток; заживший начиная с 29 суток.

4. По локализации: передний, перегородочный, верхушечный, боковой, нижний, нижний с инфарктом правого желудочка.

5. По клиническому течению: болевой, абдоминальный, атипичный, астматический, аритмический.

6.По наличию осложнений: неосложнённый, осложнённый.

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании: клинической картины, характерных изменений ЭКГ, наличия в крови биомаркеров некроза миокарда и наличия токсико-резорбционного синдрома, характерных данных эхокардиографии.

А. Клиническая картина.

В клинической картине выделяют следующие формы.

1.Типичная-характеризуется ангинальными интенсивными болями от 20 минут до нескольких часов. Может расширяться зона иррадиации, отмечается беспокойство, общая слабость, бледность кожных покровов.

2.Астматическая форма-одышка, удушье, болевой синдром на первое место выходит клиника левожелудочковой недостаточности, изменения выявляются на ЭКГ.

3.Аритмическая форма-аритмия, превалирует над ангинальными болями, нарушениями гемодинамики вплоть до развития шока.

4.Церебральная форма-нарушение сознания вплоть до комы и преходящей неврологической симптоматикой.

5.Абдоминальная форма-боль локализуется в эпигастральной зоне, тошнота, рвота, икота, вздутие живота.

6.Малосимтомная(безболевая) форма-изменения в миокарде выявляются случайно на ЭКГ.

Считается типичной при наличии тя­желого и продолжительного приступа ангинозных болей. В ряде слу­чаев боль может быть умеренно интенсивной или отсутствовать, ино­гда на первый план выступают другие симптомы (нарушения ритма сердца и проводимости, острая сердечная недостаточность, симпто­мы острого нарушения мозгового кровообращения).

Б. Характерные изменения ЭКГ. К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся фор­мирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q глу­биной более 3 мм и/или его уширение более 0,03 сек., а также имею­щие характерную динамику изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющиеся более 1 суток. В ряде случаев подтверждением ОИМ на ЭКГ может быть:

• стойкий подъем сегмента ST (токи повреждения);

• инвертированный симметричный зубец Т;

• патологический зубец Q на единственной зарегистрированной ЭКГ;

• нарушение проводимости (внезапно возникающие блокады но­жек пучка Гиса и/или атриовентрикулярные блокады различной степени).

В. Патогномоничной для ин­фаркта миокарда следует считать характерную динамику активно­сти ферментов сыворотки крови или других специфических марке­ров.Наиболее информативным кардиоспецифичным маркером некроза миокарда считается белок сердечный тропонин I и Т ( СтI и СтТ). Первоначальное повышение их актив­ности должно быть не менее чем на 50% выше верхней границы нормы, с последующим снижением. Изменения следует четко увя­зывать с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момен­та появления первых симптомов до времени взятия крови. Первона­чальное повышение активности ферментов без последующего сни­жения не является патогномоничным для инфаркта миокарда.

Г.Эхокардиография (ЭхоКГ) показана на ранних стадиях развития ИМ для диагностики локальной или глобальной сократимости, что свидетельствует об ишемии или некрозе миокарда.

Д. Радионуклеидные методы с 99мТс-пирофосфатом(технецием) основаны на его свойстве накапливаться в некротизированной ткани. Является дополнительным методом в диагностике, который показан для верификации некроза миокарда или интерпритации изменений ЭКГ в связи с наличием блокады пучка Гиса.

Маркеры некроза миокарда, рекомендуемые ВНОК (2007г) для выявления наличия ИМ.

Маркер	Время определения	Повышенное значение, дост. для выявления некроза в миокарде	Особенности
Общая креа-тинфосфокина-за (КФК)	Первые часы	>2 раз выше ВГН(верх.гр.норм)	Повышена в пред.24 час.Недостаточно специфична.
МВ-фракция КФК	Первые ча-сы. Если на повышена и прошло <6 час после бо-ли повтор через 6-12 час после боли	Выше 99-го перцентиля для контрольной группы в 2ханализах. Или повыш в2раза вышеВГН.В первые часы после события.	Уровень повы-шается и снижается. Повышен в пределах 24 час.Менее специфична для миокарда чем сердечные тропонины.Менее чувствительна к некрозу миокарда.
Сердечный тропонин(I или Т)	При поступ-лении.Если негативен и прошло<6час повтор.ч-з 6-12 час после боли	Выше 99-перцентиля для конрольной группы по крайней мере однократно в пределах 24 час после боли.	Повышен в течении 6 час и до10-14 суток.Высокочувств-ителен и специфичин к некрозу миокарда.

ВГН - верхняя граница нормы

Перцентиль-сотая доля измеренной совокупности в %. КФК и массы МБ-фракции КФК определяется совместно.

Примечание. Следует помнить, что ОИМ может развиться не только у больных ИБС, но и на фоне бактериального эндокардита, первичной или вторичной полицитемии, гриппа, узелкового периартериита и др.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОИМ

Дифференциальный диагноз ОИМ следует проводить с пери­кардитом, межреберной невралгией, сухим плевритом, расслаиваю­щей аневризмой аорты, острым холециститом.

Для перикардита характерно наличие тупой, давящей боли за грудиной, чаще без иррадиации, боль связана с движением тулови­ща, долго не проходит после движения, стихает в положении сидя или наклона вперед. Аускультативно определяется шум трения пе­рикарда. По мере накопления жидкости в перикарде боль постепен­но стихает, на первое место выходит одышка.

При наличии межреберной невралгии в анамнезе, как правило, отмечаются травмы, переохлаждение. Боль возникает или усилива­ется при поворотах позвоночника.

Сухой плеврит характеризуется усилением болей на стороне по­ражения при глубоком вдохе, кашле. У больных отмечается повы­шение температуры, лейкоцитоз. При переходе сухого плеврита в эксудативный на первое место в клинике выходит одышка.

Расслаивающая аневризма аорты характеризуется внезапным по­явлением болей, чаще в межлопаточной области. Иногда боль мо­жет локализоваться за грудиной и сопровождаться чувством онеме­ния рук. По своему характеру болевой синдром настолько сильный, что часто традиционные анальгетики и наркотики не помогают и больному приходится производить дачу наркоза. Силу болевого син­дрома при данной патологии можно, пожалуй, сравнивать только с приступом почечной колики, когда болевой фактор буквально сби­вает больного с ног. При расслаивающей аневризме аорты на ЭКГ не наблюдаются характерные для ОИМ изменения, а может отмечаться незначительная инверсия зубца Т в V₁— V₆.

Острый холецистит нужно дифференцировать от абдоминаль­ной формы ОИМ. При остром холецистите эпицентр болевого син­дрома, как правило, расположен в области проекции желчного пу­зыря. Развитие заболевания сопровождается тошнотой, рвотой. От­мечаются положительные симптомы желчного пузыря (Калька, Кера и т. д.), прием нитратов на интенсивность болевого синдрома не влияет, быстро нарастает лейкоцитоз. На ЭКГ при остром холеци­стите могут появиться во всех грудных отведениях глубокие отрица­тельные зубцы Т, что само по себе является косвенным признаком интрамурального инфаркта миокарда; для исключения ОИМ требу­ется ЭКГ в динамике. Ключевым методом исследования для диаг­ностики острого холецистита является ультразвуковое исследование.

ОИМ. Принципы лечения.

Тактика лечения больного на стационарном этапе.

Ι. Проведение реанимационного пособия.

ΙΙ. Оксигенотерапия.

ΙΙΙ. Купирование ангинозного приступа.

ΙV. Восстановление коронарного кровотока.

V. Антиишемическая терапия.

VΙ. Применение препаратов по показаниям.

Ι. При необходимости, проведение реанимационного пособия (ИВЛ любым доступным способом, непрямой массаж сердца, электроимпульсная терапия) при наличии показаний.

ΙΙ. Оксигенотерапия.

Проводится больным ОИМ при сатурации ниже 90%, при болевом синдроме, СН по 2-8литров в минуту

ΙΙΙ. Купирование ангинозного приступа достигается в/в введением:

1). Проводится внутривенная инфузия нитроглицерина начальная доза 10 мкг/мин затем может быть повышен через каждые 5 мин на 5-10 мкг/мин, под контролем АД которое может снижаться на 10-15% но не ниже 90 мм. Рт. Ст. Механизм действия нитратов: уменьшают нагрузку на миокард, улучшают коронарный кровоток и метаболизм миокарда, что спо­собствует уменьшению периинфарктной зоны.

2). Наркотические аналгетики. Препаратом выбора является морфин. Используют 10 мг разведя в физ-растворе 0,9% в 10 мл вводят в/в медленно. Он действует как анальгетик, расширяя периферические сосуды уменьшает пред - и постнагрузку на сердце. Главное требование — перед транспор­тировкой в стационар болевой синдром должен быть купирован, или значительно снижен.

3. Профилактика аритмий осуществляется введением кордарона, амидарона, лидокаина.

ΙV. Восстановление коронарного кровотока.

Восстановление коронарного кровотока возможно несколькими путями:

1. Проведением тромболитической терапии;

2. Хирургическими методами лечения:

- баллонной ангиопластикой, стентированием

- ургентным аортокоронарным шунтированием

Ограничение размеров очага поражения достигается прове­дением фибринолитической терапии и использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

Фибринолитическая те­рапия имеет два направления: тромболизис и прекращение даль­нейшего тромбообразования. Для достижения этой цели использу­ются антикоагулянты прямого действия и фибринолитики.

Терапия антикоагулянтами ОИМ. Показана больным ОИМ в наиболее ранние сроки. Цель терапии-профилактика нового окклюзионного поражения артерии и других тромбоэмболических осложнений повышение активности тромболизиса.В соответствии со стандартами лечения используют НФГ (нефракционированный гепарин) и НМГ( низкомолекулярный гепарин). При использовании НФГ проводится частое мониторирование АЧТВ.

Противопоказания к терапии НФГ:

• Тромбоцитопения

• Геморрагические диатезы, гемофилия.

• Недавние (в течении 10 дней) кровотечения.

• Перикардит

• Острая аневризма сердца.

• Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки при обострении.

После определения исходной свертываемости крови (на этапе скорой помощи можно не делать), больному в/в вводится 60-70 ЕД максимум 5 тысяч ЕД гепарина. В последующем, в течение 7—10 суток, его назначают 4—6 раз в сутки. Или вводя инфузоматом по 12-15 ЕД/кг/час ( максимум 1000 ЕД/ч) Доза гепарина перед каждым введением подбирает­ся так, чтобы добиться увеличения времени свертывания крови в 2— 3 раза по сравнению с нормой под контролем АПТВ через 6 часов

Возможны осложнения при применении НФГ:

• Кровотечения, инсульт геморрагический

• Геморрагии в местах иньекций

• Тромбоцитопения

• Аллергические реакции

При развитии осложнений вводится протамин сульфат 1 г препарата на 100 ЕД гепарина

Антикоагулянтная терапия НМГ (низко молекулярные гепарины):

• Эноксипарин (Клексан) п/к 100 МЕ/кг (1мг/кг) каждые 12 час в течении 2-8 суток.Первой п/к инъекции вводят болюс 30 мг.

• Дальтепарин (Фрагмин) п/к 120 МЕ/кг (максимум 10000 МЕ) каждые 12 час в течении 5-8 суток.

• Фондапаринукс натрия (Арикстра) при ОИМ и ОКС с подъёмом сегмента ST назначают в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки в/в остальные дни п/к 8 дней.

Примечание. 1. При терапии антикоагулянтами прямого действия, по­мимо определения свертываемости крови, один раз в сутки следует прово­дить исследование мочи на форменные элементы крови (эритроциты). До­пускается умеренная микрогематурия (6—8 эритроцитов в поле зрения), а при значительной (20—30 эритроцитов в поле зрения), следует снизить су­точную дозу гепарина.

2. Определение кровоточивости при использовании гепарина является неинформативным исследованием.

Тромболитическая терапия при ОИМ. Показанием к проведению тромболитической терапии являются:

1. Характерные изменения ЭКГ: стойкий (более 30 мин) подьём сегмента ST (более 0,1 мм)как минимум в двух последовательных грудных отведениях, или в двух из трёх отведений от конечностей ΙΙ, ΙΙΙ, avF (при подозрении на ИМ нижней локализации), или блокады левой ножки пучка Гиса.

2, первые 6 часов от развития ОИМ.

Цели тромболитической терапии:

• Быстрая реканализация окклюзированной коронарной артерии.

• Купирование ангинальных болей

• Ограничение зоны некроза миокарда

• Уменьшения дисфункции левого желудочка(за счёт сохранения его мышечной массы)

• Снижения частоты развития аневризм

• Уменьшения тромбоэмболических осложнений.

• Снижения летальности.

Абсолютные противопоказания:

• Геморрагический инсульт

• Ишемический инсульт в предыдущие 6 мес.

• Травма или опухоли головного мозга

• Большая травма, операция в предыдущие 3 недели.

• ЖКТ в предыдущий месяц

• Геморрагический диатез

• Расслоение стенки аорты

• Биопсия печени, люмбальная пункция.

• Относительные противопоказания

• Транзиторная ишемическая атака в течении предыдущих 6 мес.

• Пероральная антикоагулянтная терапия

• Беременность или в течении 1 нед. после родов.

• Резистентная гипертония (САД>180 мм.рт.ст. или ДАД>110 мм.рт.ст.

• Тажелое заболевание печени

• Инфекционный эндокардит

• Обострение Язв.БЖ

• Реан. мероприятия сопровождающиеся травмой грудной клетки.

Тромболитическая терапия осуществляется при помощи пре­паратов, активирующих фибринолиз: стрептокиназой, стрептодеказой, урокиназой и модифицированную(рекомбинантную) проурокиназу (пуролазу) и тканевой активатор плазминогена( tРА) и другими препаратами.

При лечении стрептокиназой ( стрептаза,целиаза) в течение первых 30-60 мин. в/в вво­дят 1,5 млн. МЕ, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. Одновременное введение нефракционирован-ного гепарина возможно только при высоком риске тромбозов и эмболий.

Пуролаза вводится в/в (растворяют в 100-200 мл физ-ра) по схеме: болюс 2 млн. МЕ , последующая инфузия – 4 млн МЕ в течении 30-60 минут.Восстановление коронарного кровотока отмечается в первые 2 часа.

Тканевой активатор плазминогена. Используется альтеплаза (Актилизе) и тенектеплаза (Метилазе)

Стрептодеказа представляет собой иммобилизованный тромболитический фермент стрептокиназы на биосовместимом и биодеградуйруемом водорастворимом декстране. После проведения био­логической пробы (300 000 фибринолитических единиц (ФЕ), пре­парат вводится в/в струйно, в дозе 2,7 млн. ФЕ. Он действует мягче, чем стрептокиназа, его использование реже сопровождается ослож­нениями. Лечение стрептодеказой сочетают с гепаринотерапией.

Урокиназа — наиболее физиологичный активатор фибринолиза. После проведения биологической пробы (4400 ЕД/кг/10 мин.) вводится в/в капельно, в течение 12—72 часов с момента возникно­вения ОИМ, в дозе 4400 ЕД/кг/час. Применяется в сочетании с ге­парином и без него.

При правильно проводимом лечении уменьшается концентрация фибриногена в 2-3 раза (но не ниже 1 г/л) увеличению протромбинового времени в 2-4 раза, развитию гипокоагуляции.

Тромболитическая терапия должна осуществляться под посто­янным контролем времени свертывания крови, фибриногена, коагулограммы, содержания эритроцитов в моче.

При использовании активаторов фибринолиза возможно появ­ление геморрагических осложнений; в этом случае показана их от­мена и назначение эпсилон-аминокапроновой кислоты (5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты 100—200 мл в/в кап.), трасилола, протаминсульфата.

О восстановлении коронарного кровотока свидетельствует приближение сегмента ST к изоэлектрической линии на 50% от исходного уровня подьёма, и формирование патологического зубца Q или отрицательного зубца Т, увеличение на 40-100% повышение активности миоглобина сыворотки, тропонина 1 и Т, КФК. Косвенным признаком является уменьшение боли.

О достижении системного тромболитического действия судят по уменьшению фибриногена в 2-3 раза но не ниже(1г\л), увеличению тромбинового времени в 2-4 раза, развитию гипокоагуляции.

Альтернативой фибринолитической терапии является чрезкожное коронарное вмешательство – ЧВК (баллонная ангиопластика и стентирование). Он обеспечивает до 90 – 95% восстановление окклюзированной артерии. Особенно в случаях осложнённого ИМ (на фоне ОСН).

Антитромбоцитарная терапия ОИМ. При развитии ангинозного статуса назначают аццтил салициловую кислоту (АСК) Эффект развивается чеез 15 – 20 минут. На стацлечении первоначалная доза может быть от 160 мг/кг/сут. В дополнении назначается клопидогрел (плавикс,эгитромб,зилт)Приводит к угнетению агрегации тромбоцитов. Первая доза 300 мг, перед ЧВК 600 мг, последующие 75 мг 1 раз в сутки. Больным старше 75 лет начальная доза 75 мг.

V. Антиишемическая терапия. В качестве антиишемической терапии могут использоваться препараты нитроглицерина и ß-адреноблокаторы (БАБ), редко антагонисты медленных кальциевых каналов. Цель антиишемической терапии-уменьшить аритмогенный потенциал и потребление миокардом кислорода, снизить частоту пульса, вызвать вазодилатацию.

Назначают: метапролол, пропранолол, эсмолол. Назначают с первых часов, постепенно повышая дозу до устранения симптомов ишемии или достижения целевой ЧСС.

Противопоказания к назначению БАБ:

- ЧСС менее 50 в мин, АД менее 90 мм.рт.ст.,

-острая левожелудочковая недостаточность,

- длительность интервала Р-Q более 0,24 сек при наличии АВ блокады 2 й и 3 й степени

-тяжелый бронхообструктивный синдром -выраженная ишемия нижних конечностей

Пропранолол (анаприлин) в/в 0,15 мг/кг в течении до 10 мин, поддерживающая 80-240 мг в сутки.

Метопролол (беталок,корвитол) начально по2,5 мг-5мг за 2 минс повторением каждые 5 минут, поддерживающая доза 25-100мг 2 раза в сутки. Эсмолол (бревиблок) начальная доза 0,05-0,2 мг/кг/мин постепенно увеличивая на 0,05 мг/кг/мин каждые 15 мин до достижения эффекта, через час снизить дозу на 50%.

Антагонисты кальция применяют при наличии противопоказаний к применению БАБ. Дилтиазем в дозе 60 мг 3 раза вдень повышая до 270-360 мг/кг в сутки. Верапамил назначают только при наличии суправентрикулярных нарушений ритма.

VI. Применение препаратов по показаниям.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) показаны больным с ОИМ при СН(серд.нед) с застоем в лёгких, Q - инфаркт передней стенки левого желудочка, фракция выброса менее 40% значительные нарушения локальной или умеренные нарушения глобальной сократимости по данным ЭхоКГ.

Каптоприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, периндоприл, зофеноприл.

Препараты метаболического действия. Для улучшения метаболических процессов в миокарде и его сосудах используются антигипоксанты и антиоксиданты. Фармакологическое действие препаратов – антиангинальное, антигипоксическое, цитопротективное, метаболическое.

Этилметилгидроксиперидина сукцинат (Мексидол), триметазидин ( Предук-тал, Римекор, Ангиозил), мельдоний (Милдронат).

VII. Коррекция нарушенной энергетики. Одной из основных задач терапевтических вмешательств при острой ишемии и в начальной фазе инфаркта миокарда является поддержание энергетического об­мена на уровне, который обеспечивает удлинение периода обрати­мых изменений и дает выигрыш во времени для проведения других мероприятий — стимуляции коллатерального кровообращения, гипербарооксигенации, стабилизации мембранных структур. Наибольшее распространение для коррекции нарушенной энергетики при ОИМ получили поляризующие смеси (ПС), состоящие из буферных растворов глюкозы, инсулина и калия. В дальнейшем, при экспериментальных и клинических исследованиях было установлено, что поляризующая смесь оказы­вает благоприятный эффект при ОИМ. Так, в частности, она спо­собствует восстановлению электрической активности ишемизированных участков сердца, уменьшает зону некроза, угнетает образование свободных жирных кислот, ослабляет отек миокарда (резуль­тат повышения осмотичности крови), что способствует увеличению коллатерального кровотока в сердце. Увеличение ОЦК при инфузии ПС оказывает на сердце положительный инотропный эффект. Наличие в составе смеси инсулина повышает толерантность больных инфарктом миокарда к углеводам, способствует стабилиза­ции клеточных мембран и мембран лизосом.

Осложнения ОИМ, требующие неотложной помощи

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

3. Тромбоэмболические осложнения.

4. Разрывы миокарда.

5. Кардиогенный шок.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушения ритма и проводимости, в постоянной или преходя­щей форме, встречаются практически у 100% больных ОИМ. Диагно­стика данного осложнения зависит не столько от вида ОИМ, сколько от класса следящей аппаратуры и непрерывности регистрации ЭКГ.

Нарушения ритма

На первом месте по частоте и тяжести прогноза находится желу­дочковая экстрасистолия (политопная, полиморфная и т. д.). Клини­чески данное состояние проявляется ощущением «ударов сердца», его замиранием, перебоями и т. д. Если желудочковая экстрасистолия принимает частый характер (5—6 и более экстрасистол в 1 мин.), или становится типа «R на Т» даже редкого характера, это является пока­занием к немедленному их купированию, в противном случае воз­можно развитие фибрилляции желудочков с летальным исходом. Назначают Амидарон (150 мг в\в в течении 10 мин, затем 1мг/мин в течении 6 часов, далее 0,5 мг/мин, для лечения данной патологии можно применять лидокаин. Рекомендуемые дозы лидокаина: 80—120 мг в/в, затем через 30 мин. еще 80—100 мг, после этого, при необходимости, через каждый час дозу можно повторять. После купирования аритмии с профилактиче­ской целью в/м вводится 200 мг данного препарата.

При отсутствии лидокаина или при его неэффективности мож­но использовать другие медикаменты:

1. Новокаинамид. 10% р-р — 10,0 желательно в сочетании с 0,5 мл 0,2% р-ра норадреналина, вводится медленно, в/в, под контро­лем АД (табл. по 0,5 г 4 раза в сутки, внутрь).

2. Этмозин — по 100 мг 4 раза в сутки.

3. Этацизин — по 50 мг 3 раза в сутки.

4. Обзидан — 5 мг вводится в/в струйно, под контролем АД (табл. по 20 мг 4 раза в сутки).

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения произ­водится электрическая дефибрилляция. Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются:

1. Появление признаков острой левожелудочковой недостаточно­сти (отек легких !).

2. Развитие клиники аритмического шока.

3. Отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 3 часов.

После проведения электроимпульсной терапии назначается под­держивающая терапия обзиданом (20 мг 2 раза в сутки), или этмозином (100 мг 2 раза в сутки), или этацизином (50 мг 2 раза в сутки).

Фибрилляция желудочков (см. выше: Внезапная коронарная смерть). подразделяется на первичную и вторичную. Первичная разви­вается внезапно у больных без или с минимальными признаками не­достаточности кровообращения и может возникнуть как осложнение частой желудочковой экстрасистолии, так и без клинических предвест­ников. Вторичная фибрилляция является конечной стадией прогрес­сирующей острой левожелудочковой недостаточности или декомпенсированной формы хронической сердечной недостаточности. Факти­чески фибрилляция желудочков есть состояние клинической смерти. Больной внезапно теряет сознание, пульс и АД отсутствуют, дыхание предагоналъное или полная его остановка.

Единственно возможный путь спасения больного — ранняя дефибрилляция. Перевод больного на ИВЛ, медикаментозная терапия и т. д. имеют второстепенное значение.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия клинически прояв­ляется ощущением сердцебиения, чувством нехватки воздуха, одыш­кой, ишемическими болями в области сердца. При отсутствии долж­ного лечения у больного быстро развиваются признаки острой левожелудочковой недостаточности.

Неотложная помощь осуществляется использованием лидокаи­на, новокаинамида, обзидана. Дозы используемых препаратов и по­казания к электроимпульсной терапии аналогичны используемым при лечении желудочковой экстрасистолии (см. выше).

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия клинически проявляется выраженным сердцебиением, чувством нехватки возду­ха, иногда ноющими болями в области сердца.

Неотложная помощь. Введение лидокаина противопоказано из-за неэффективности и риска учащения желудочковых сокращений. Лече­ние так же, как и при мерцательной аритмии, начинают с в/в капель­ного введения поляризующей смеси и рибоксина (200—400 мг). На фоне поляризующей смеси в/в струйно вводится изоптин (5—10 мг); при от­сутствии эффекта данную дозу рекомендуется повторить через 30 мин. Можно попытаться использовать в/в капельное введение кордарона, растворенного в поляризующей смеси из расчета 5 мг/кг (в среднем, 300 мг). При отсутствии эффекта — электроимпульсная терапия (показания — см. выше).

Пароксизмальная мерцательная аритмия клинически проявля­ется приступами сердцебиения, ощущениями перебоев в его работе, нехваткой воздуха. Больной, как правило, может указать точное время начала приступа.

Неотложная помощь. При тахисистолической форме пароксизмальной мерцательной аритмии необходимо произвести экстренное восстановление ритма, иначе в течение короткого времени у боль­ного разовьются признаки острой сердечной недостаточности. В то же время, если у больного на фоне ОИМ появляются эпизоды нормосистолического варианта мерцательной аритмии, их целенаправ­ленное купирование не производится. Лечение начинают с в/в вве­дения поляризующей смеси (скорость введения калия не должна пре­вышать 20 ммоль/ч. Затем в/в последовательно вводятся сердечные гликозиды ко­роткого действия (например, р-р строфантина 0,05% — 0,5—0,7 мл), 5—10 мг изоптина, до 1000 мг рибоксина. При отсутствии эффекта можно попробовать в/в ввести 10 мл 10% раствора новокаинамида в сочетании с 0,5 мл 0,2% р-ра норадреналина, если и эти препараты не купируют пароксизм и происходит нарастание сердечной недос­таточности — показана срочная электроимпульсная терапия.

Нарушения проводимости

Наиболее частый вариант нарушения проводимости при ОИМ — это появление атриовентрикулярных блокад (A-V бло­када) различной степени. Данный вид патологии наиболее ха­рактерен для заднедиафрагмального ОИМ, особенно при его рас­пространении на правые отделы сердца.

Неотложная помощь требуется при полной A-V блокаде. Ее пред­вестником может быть появление у больного A-V блокады I—II степени, однако возможно и внезапное развитие данного грозного осложнения. Клинически полная A-V блокада проявляется головокружением, поте­рей сознания (приступ Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС). Кожные по­кровы приобретают синюшный оттенок, отмечается резко выраженная брадикардия — ЧСС уменьшается до 30 и менее, на ЭКГ отмечаются признаки полной A-V блокады, которая, в свою очередь, может спровоцировать фибрилляцию желудочков. Наиболее эффективным методом лечения при приступе МЭС является срочная трансторакальная кардио­стимуляция, затем трансвенозная и чрезпищеводная и наименее эффек­тивная — накожная. Широко использовавшиеся ранее инъекции атропи­на следует признать неэффективными, незначительный положительный клинический эффект может дать использование изадрина (табл. 5 мг под язык) или алупента (1 мл 0,05% раствора в/м или в/в).

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (W-P-W), или синдром преждевременного возбуждения желудочков, характеризуется нали­чием на ЭКГ укорочения интервала PQ до 0,08—0,11 с. Зубцы Р нормальной формы. Укорочение интервала PQ сопровождается уширением комплекса QRS больше 0,10 с. Данный комплекс напомина­ет по форме блокаду ножки пучка Гиса. На фоне синдрома W-P-W могут появляться различные нарушения ритма: суправентрикулярные тахикардии, пароксизмы мерцания или трепетания предсердий. На ЭКГ это проявляется появлением частого (до 200—300 сокраще­ний в 1 мин.) и неправильного ритма сердца. Из-за наличия дельта-волн ширина и амплитуда комплексов QRS деформирована. Клини­чески данный синдром проявляется появлением слабости, голово­кружения, неприятных ощущений в области сердца.

Неотложная помощь. В зависимости от исходного ЧСС, исполь­зуются два метода лечения.

1. Если ЧСС не более 200 в 1 мин., следует вводить препараты, бло­кирующие добавочные пути: р-р аймалина 2,5%—2,0 на 10—20 мл физиологического раствора, или 100—150 мг ритмилена на 10—20 мл физраствора. Данные препараты вводятся в/в, медленно.

2. Если чсс более 200 в 1 мин., показано проведение срочной элек­трической дефибрилляции.

Примечание. При лечении данного синдрома противопоказано введе­ние препаратов, замедляющих прохождение электрических импульсов по проводящей системе сердца: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне ОИМ мо­жет проявляться по типу систолической ( левожелудочковой), диастолической ( правожелудочковой) и смешанной (тотальной) форм. Систолическая дисфункция левого желудочка клинически проявляется снижением сердечного выброса, низкой фракцией выброса, иногда артериальной гипотензией; диастолическая дисфункция – нарушением наполнения левого желудочка, высоким давлением а левом предсердии, отеком лёгких.

Клинические варианты ОСН.

• Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) – мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

• Гипертензивная ОСН – симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.

• Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) – тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.

• Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90 мм рт. ст. или снижение АДср >30 мм рт. ст.) и/или снижение скорости диуреза <0,5 мл/кг•час. Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно >60 уд/мин. и нет тяжелых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок – различные стадии одного процесса.

• СН с высоким сердечным выбросом – симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок).

• Недостаточность ПЖ – синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.

Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяются классификации Killip T. 1967 и Forrester JS. 1977.

Классификация Killip T. основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.

Стадия I (застойная сердечная недостаточность) – нет признаков СН. Однако при инструментальном исследовании выявляются умеренные признаки диастолической дисфункции левого желудочка.

Стадия II (застойная сердечная недостаточность) – легкая СН: имеется одышка влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких (систолическая дисфункция).

Стадия III (отёк лёгких) – тяжелая СН выраженная одышка, явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей, (систоло-диастолическая дисфункция).

Стадия IV – кардиогенный шок, нарастание отёка лёгких (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потли- вость).

Классификация Forrester JS. основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в легких, сниженного СИ 2,2 л/мин•м2 и повышен- ного ДЗЛА >18 мм рт. ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

Классификация «клинической тяжести» предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.

Класс I – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких («теплые и сухие»).

Класс II – нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких («теплые и влажные»).

Класс III – признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких («холодные и сухие»)

Класс IV – признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких («холодные и влажные»).

Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного на- копления клинического опыта.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма)

Данный патологический синдром в клинике внутренних болез­ней традиционно называется сердечной астмой.

Этиология. Его возникновение возможно при некоторых фор­мах ИБС: на фоне ОИМ, при наличии постинфарктного кардиоск­лероза; некоторых пороках сердца и ряде других состояний.

Патогенез. В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патоло­гический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого дав­ления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство. Проис­ходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками ка­пилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстици­альное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внугрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими аль­веолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелко­пузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыха­тельные пути. С этого момента развивается яркая клиническая кар­тина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Од­ним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотев­шей плазмы образуется 1—1,5 л пены. Пена не только нарушает про­ходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровото­ка. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинаю­щийся альвеолярный отек легких.

Клиника. Наиболее характерным симптомом является появле­ние нарастающей одышки, переходящей в удушье. Болевой синдром для данного состояния не характерен. Если сердечная астма возник­ла на фоне постинфарктного кардиосклероза, то данный вариант приступа может протекать в безболевой форме, либо боли в области сердца будут носить «ишемический» характер. Типично занимаемое больным вынужденное положение: полусидячее, с опущенными но­гами. Отмечаются беспокойство, возбуждение; кожные покровы блед­ные, акроцианоз. Тоны сердца, как правило, приглушены и плохо прослушиваются из-за большого количества влажных хрипов в лег­ких. Возможно появление акцента II тона над легочной артерией, АД на первоначальных этапах заболевания повышено (влияние симпато-адреналовой реакции), в последующем снижается. Отмечается тахикардия, возможны нарушения ритма сердечной деятельности. Затруднен вдох. В легких определяются влажные хрипы. Динамика их появления начинается с задненижних отделов легких, симмет­рично с двух сторон. Количество и характер влажных хрипов зави­сит от выраженности сердечной недостаточности. В наиболее тяже­лых случаях у больного из дыхательных путей появляется пена, ино­гда имеющая розовый оттенок.

Неотложная помощь. Все лечебные мероприятия должны быть устремлены на снижение преднагрузки на сердце, повышение сокра­тительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кровооб­ращения и включать следующие направления:

1. Уменьшение притока крови с периферии в малый круг достигается использованием периферических вазодилататоров (прежде всего — нитратов) или ганглиоблокаторов. С этой целью можно использо­вать простой способ — назначить таблетки нитроглицерина под язык, по 1 табл. с интервалом в 5—10 мин., или произвести в/в введение препаратов нитроглицерина. При использовании ампульной фор­мы 1% раствора нитроглицерина («Концентрат»), ее содержимое не­посредственно перед применением разводят изотоническим раство­ром натрия хлорида до получения 0,01% раствора (0,1 мг = 100 мкг в 1 мл). Данный раствор вводят в/в капельно. Начальная скорость введения — 25 мкг в минуту (1 мл 0,01% раствора за 4 мин.). Ско­рость введения регулируют индивидуально, достигая снижения АД на 10—25% от исходного (систолическое давление должно быть не ниже 90 мм рт. ст.). При недостаточном эффекте скорость введения увеличивают на 25 мкг в минуту каждые 15—20 мин. Обычно коли­чество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (1 мл 0,01% раствора в минуту). В отдельных случаях дозы могут быть более высокими (до 2—4 мл в минуту). Длительность введения определяется клиническими показаниями и может составлять 2—3 сут. Методика использования других форм нитратов для в/в введения (натрия нитропруссид, перлинганит, нитро-мак, нитро-поль) и ганглиоблока­торов типа арфонад аналогична вышеприведенной.

2. Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека лег­ких является в/в введение 1—2 мл 1% раствора морфина. В данной ситуации используются не анальгезирующие свойства данного пре­парата, а другие его эффекты:

• угнетающее действие на перевозбужденный дыхательный центр способствует урежению дыхания с одновременным его углуб­лением, в результате этого увеличивается МОД;

• слабовыраженное ганглиоблокирующее действие уменьшает приток крови в малый круг кровообращения.

Примечание. Вышеуказанный клинический эффект морфина надежен лишь при значительных дозах, близких к угнетающим дыхание. Этим можно пренебречь на фоне ИВЛ, но при спонтанной вентиляции безопаснее применять медикаменты с хорошо управляемым ганглиоблокирующим эффектом (арфонад, гигроний), а также нитроглицерин или нитропруссид натрия, действующие столь же быстро

3. Повышение сократительной способности миокарда. Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиметики. Препаратом выбора является допмин (дофамин, допамин).

4. Для уменьшения объема циркулирующей жидкости показано в/в вве­дение мочегонных препаратов из группы салуретиков, например, фуросемид, в дозе 60—90 мг. Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано, так как они в первую фазу сво­его действия увеличивают объем циркулирующей жидкости в со­судистом русле за счет привлечения воды из интерстициального пространства, что в конечном итоге может усилить отек легких.

5. Если альвеолярный отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, на что будет указывать экспиратор­ная одышка и жесткое дыхание, показано в/в медленное введе­ние эуфиллина, в дозе 5—10 мл 2,4 % раствора.

6. Для купирования гипоксии и проведения пеногашения в альвеолах с момента начала лечения больному назначается ингаляция ки­слорода в объеме 3—5 л/мин., пропущенного через пеногаситель. В качестве пеногасителя рекомендуется использовать антифомсилан; при его отсутствии — этиловый спирт. Следует знать, что данный спирт обладает наиболее выраженным пеногасящим эф­фектом при высоких концентрациях (96%), однако в такой кон­центрации он может вызвать ожог верхних дыхательных путей, поэтому спирт рекомендуется развести до 70—80°.

7. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200— 300 мл 5% глюкозы) и, в основном, направлен на избежание по­вторных пункций периферических вен.

Примечание. 1. Для повышения сократительной способности миокарда при данной патологии иногда традиционно используют внутривенное вве­дение сердечных гликозидов быстрого действия, например, строфантин в дозе 0,5—0,75 мл 0,05% раствора на 10-20 мл физраствора, однако в по­следнее время накапливается все больше информации о малой эффектив­ности данных препаратов для повышения сократительной способности миокарда на фоне острой сердечно-сосудистой недостаточности и высоким риском развития аритмий в первые трое суток ОИМ.

2. Для стабилизации повышенной проницаемости клеточных мембран некоторые врачи используют глюкокортикоиды (преднизолон в первона­чальной дозе не менее 90—120 мг). Введение гормонов в данной ситуации целесообразно производить после нормализации ЦВД. Следует знать, что действие данных препаратов на фоне отека легких развивается медленно, выраженный клинический эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 часа, поэтому ряд авторов вообще не рекомендуют использовать глюкокортикоиды при данной патологии.

3. Наложение жгутов на нижние конечности вызывает депонирование крови в объеме 1 — 1,5 л, что с патогенетической точки зрения является хоро­шим подспорьем в лечении данной патологии. Однако не следует забывать, что после снятия жгутов с конечностей, особенно если они находились от часа и более, у больного может возникнуть подобие «синдрома включения», и все проведенное ранее лечение может оказаться неэффективным. Исходя из этого, подход к наложению жгутов должен быть дифференцированным: их использование оп­равдано на этапе доврачебной помощи, но не в условиях стационара.

Лечение данной патологии необходимо проводить под посто­янным контролем ЦВД и почасового диуреза. После выведения боль­ного из критического состояния показано проведение коррекции КЩС и уровня электролитов, особенно калия, потеря которого не­избежна при любых гипоксических состояниях.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность наиболее часто развивается при ОИМ правого желудочка, разрыве межжелу­дочковой перегородки и при ТЭЛА. На первое место при данном виде патологии выходят симптомы перегрузки малого круга крово­обращения, клинически проявляющиеся появлением одышки, на­буханием шейных вен, высоким ЦВД. Если в течение 1—2 суток больной не погибает, присоединяются признаки застоя в большом круге — печень увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, появляется пастозность стоп и голеней с тенденци­ей распространения вверх.

Неотложная помощь. Принципы лечения: см. Тром­боэмболия легочной артерии.

1