ИЗБРАННЫЕ ВОПРОСЫ ПРАКТИЧЕСКОЙ РЕАНИМАТОЛОГИИ

С современная тактика сердечно – легочной реанимации (СЛР) диктуется стандартами основанными на принципах доказательной медицины и пересматриваемыми в Европе и США каждые пять лет. В 2015 года, Американская кардиологическая ассоциация (АНА) и Европейский реанимационный совет (ЕРС) представили новые рекомендации. В России представителем ЕРС является Национальный совет по реанимации (НСР). В России используется «европейский» подход к СЛР.

«Смерь это величайшая иллюзия человечества. Когда мы живём – её ещё нет, а когда мы умерли её уже нет».

Сократ

«Я знаю что ничего не знаю, но другие не знают и этого».

Сократ

20 декабря – 2022 года. ИА SM. News. Ученые из Нью-Йоркского университета заявили, что во время умирания наш мозг работает в полную силу, а некоторые биологические функции могут не полностью прекратиться со смертью.

Доктор медицинских наук, реаниматолог Сэм Парния рассказал, что он с другими учеными провел исследование, в котором участвовали 567 человек, переживших остановку сердца. Оказалось, многие из испытуемых помнили свои ощущения и смогли их описать. По словам выживших, они ощущали отделения от тела, могли наблюдать за событиями без боли или страданий, давали оценку прожитой жизни, а также размышляли о своих действиях, намерениях и мыслях по отношению к другим.

Во время исследования ученые проводили исследования на скрытую активность мозга и обнаружили всплески мозговой активности. Они возникают, когда люди находятся в сознании и выполняют такие функции, как мышление, поиск в памяти и сознательное восприятие.

Источник: РИА SM News

Темы: Наука

Международная группа ученых, в том числе специалисты Медицинской школы Гроссмана Нью-Йоркского университета, исследовала околосмертные переживания людей. Полученные данные представят на научном симпозиуме по реанимации Американской кардиологической ассоциации 2022, сообщает Medical Xpress.

Представители науки опросили 567 человек, которые перенесли остановку сердца и последующую сердечно-легочную реанимацию (СЛР). Участники исследования описали свои осознанные переживания в состоянии на грани жизни и смерти. Отмечается, что впечатления людей отличались от галлюцинаций и снов, которые вызывает СЛР. По словам добровольцев, они испытывали чувство отделения сознания от тела, наблюдали за событиями со стороны без боли и мучений и оценивали свою жизнь, действия, намерения и мысли по отношению к другим людям.

Было проведено и тестирование участников эксперимента на скрытую активность мозга – у них наблюдались всплески активности в том числе из гамма-, дельта-, тета-, альфа- и бета-волн с продолжительностью до часа после СЛР. Ряд данных импульсов возникает у находящихся в сознании людей, которые выполняют сложные психические процессы вроде мышления, восстановления памяти и осознанного восприятия.

Установлено, что в состоянии на грани жизни и смерти человек переживает уникальный внутренний сознательный опыт. Выявленные измеримые электрические сигналы повышенной активности мозга вкупе с историями о воспоминаниях о смерти указывают на то, что человеческое чувство самосознания, как и другие биологические функции организма, вероятно не всегда прекращается с наступлением смерти.

При этом для более точного определения биомаркеров воспоминаний о смерти человека и мониторинга долгосрочных психологических последствий реанимации после остановки сердца требуются дополнительные исследования, отмечается в статье.

Ранее ученые выяснили, что мозг после смерти человека какое-то время способен еще регистрировать звуки, хотя тело уже перестало функционировать. Таким образом, слух является последним чувством, которое теряют умирающие люди.

Терминальное состояние определяется как пограничное состояние между жизнью и смертью, когда в силу различных причин происходит столь выраженное нарушение функционирования основных жизненных систем, что сам организм пострадавшего или больного человека не в состоянии справиться с этими нарушениями и без вмешательства извне неизбежно заканчивается смертью. Причины, приводящие к развитию терминального состояния, многообразны и могут быть по характеру как острыми, внезапными (утопление, поражение электрическим током и др.), так и сравнительно постепенными (тяжелые, длительные заболевания в финальной стадии).

Реаниматология —- наука об оживлении (re — вновь, animare — оживлять), изучающая вопросы этиологии, патогенеза и лечения терминальных состояний, а также постреанимационной болезни.

Реанимация — это непосредственно процесс оживления организма при проведении специальных реанимационных мероприятий (Неговский В.А.,1975).

В настоящее время в большинстве стран принят термин сердечно-легочная реанимация (cardiopulmonary resuscitation — CPR) или сердечно-легочная и церебральная реанимация (cardiopulmonary-cerebral resuscitation — (Сафар П., 1984).

Любое терминальное состояние, вне зависимости от первопричины, характеризуется критическим уровнем расстройств основ жизнедеятельности организма: дыхания, ССС, метаболизма и т. д., вплоть до полной остановки работы сердца. В его развитии выделяют следующие стадии:

1- предагональное состояние,

2-терминальную паузу (отмечается не всегда),

3-агонию и

4- клиническую смерть.

Наступающая вслед за клинической смертью биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно.

Терминальные состояния.

Предагональное состояние. Сознание резко угнетено или отсутствует. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД прогрессивно снижается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На первоначальных этапах отмечается тахикардия, с последующим переходом в брадикардию. Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями. Особо следует подчеркнуть центральный генез вышеуказанных нарушений.

Терминальная пауза бывает не всегда. Клинически проявляется остановкой дыхания и преходящими периодами асистолии от 1 -2 до 10-15 сек.

Агония. Этот этап является предшественником смерти и характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма. В этом периоде умирания прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга и управление процессами жизнедеятельности начинает осуществляться на примитивном уровне под контролем бульбарных центров. Это может вызвать кратковременную активацию жизнедеятельности: некоторый подъем АД, кратковременное появление синусового ритма, иногда отмечаются проблески сознания, однако обеспечить полноценность дыхания и работы сердца эти процессы не могут, и очень быстро наступает следующий этап — этап клинической смерти.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма, но гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Данный период, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3-4 мин, максимум 5-6 мин (при исходно повышенной или нормальной температуре тела).

Биологическая смерть - необратимый этап умирания наступает следом за клинической и характеризуется тем, что на фоне ишемических повреждений наступают необратимые изменения органов и систем. Ее диагностика осуществляется на основании наличия признаков клинической смерти с последующим присоединением ранних, а затем и поздних признаков биологической смерти.

К ранним признакам, биологической смерти относятся высыхание и помутнение роговицы и симптом «кошачьего глаза» (чтобы обнаружить данный симптом, нужно сдавить глазное яблоко; симптом считается положительным, если зрачок деформируется и вытягивается в длину).

К поздним признакам биологической смерти относятся трупные пятна и трупное окоченение.

«Мозговая (социальная) смерть» — данный диагноз появился в медицине с развитием реаниматологии. Иногда в практике врачей-реаниматологов встречаются случаи, когда во время проведения реанимационных мероприятий удается восстановить деятельность ССС у больных, находившихся в состоянии клинической смерти более 5-6 мин, но у этих пациентов уже наступили необратимые изменения в коре головного мозга. Функцию дыхания в данных ситуациях можно поддерживать только методом ИВЛ. Все функциональные и объективные способы исследования подтверждают смерть мозга.

По сути дела пациент превращается в «сердечно-легочный» препарат. Развивается так называемое «стойкое вегетативное состояние» (Зильбер А.П., 1995, 1998), при котором пациент может находиться в отделении интенсивной терапии в течение длительного времени (нескольких лет) и существовать только на уровне вегетативных функций.

Этиология, патогенез и электрофизические механизмы внезапной остановки кровообращения (ОК).

Можно выделить кардиогенные и некардиогенные причины ОК.

Первичная - кардиогенная остановка кровообращения.

- Развивается на фоне ишемии миокарда вследствие коронарных нарушений

-Связана с запуском гемодинамически неэффективной артимии (беспульсовой желудочковой тахикардии, сменяющейся фибрилляцией желудочков).

-Возможны следующие варианты:

- классический ОИМ,

-этапное прогрессирование АВ блокады ( напр. Синдром Морганьи-Эдем-Стокса),

- электрическая нестабильность миокарда (первичная аритмия без признаков ишемического некроза миокарда).

Вторичная - некардиогенная остановка кровообращения

-обсруктивный тип при котором ОК развивается в следствии механического препятствия кровотоку или изгнанию крови(тромбоэмболия легочной артерии, тампонада перикарда, напряженный пневмоторакс).

-ОИМ является причиной ОК в 69-76% случаев, первичная аритмия 13-16%, ТЭЛА 6-11%, прочие заболевания сердца 4-6%.

Остановка кровообращения может быть первичной ( внезапной либо в силу различных обратимых причин) и вторичной (гипоксический/асфиктический тип).

Механизмы внезапной остановки кровообращения.

Остановка

кровообращения

Первичная

(кардиогенная)

Вторичная (некардиогенная)

«Обратимые»

причины

Аритмическая ОК

«Внезапная» «Быстрая» «Ожидаемая»

ОК в рез-те некар-диальной патол-ии

ОК на фоне обст-рукции кровотока

Электрическая н

Электрическая Тампонада перикарда Гипоксия,кровопотеря,

нестабильность мио- ТЭЛА, напряжённый шоки некардиогенной

карда или ОИМ пневмоторакс. этиологии

Желуд-я тахикар-я, фибрил-я желуд-в

Брадиаритмии и первичная асистолия

Беспульсовая элек-я активность

успешная СЛР/дефибр,(необх.массаж продолжить!)

Безуспешная СЛР/ дефибрилляция(необходимо продолжить массаж!).

Аритмии – эквиваленты остановки кровообращения.

• Выделяют четыре основных типа так называемых аритмий-эквивалентов ОК – аритмии «до», во время и «после» остановки кровообращения

Типы аритмий-эквивалентов остановки кровообращения.

Тип аритмии	Сокр.	Частота	Комментарий
Желудочковая тахикардия	ЖТ/VТ	1,4-1,6%	Часто является первичной по отношению к ФЖ, но не регистрируется медицински-ми службами,так-как быстро переходит в ФЖ.Сознание-не более 1 мин. ЖТ-делит-ся на быстрые и медленные формы. ЖТ-коронарогенный ритм.
Фибрилляция желудочков	ФЖ/VF	53-55%	Коронарогенный ритм, характеризуется быстрыми, разнонаправленными и асинхронными сокращениями волокон миокарда желудочков. Имеются крупноволновые и мелковолновые фор-мы,которые развиваются последователь-но по мере ухудшения энергетического состояния кардиомиоцитов. В основе лечения как и при ЖТ-электроимпульс-ная терапия.
Беспульсовая электрическая активность	БПЭА/ РЕА	22-24%	Не сопровождается механической работой сердца.Пример-ОК на фоне пневмоторакса или тяжёлого бронхоспазма.
Асистолия	FSY	21-22%	Полное электрическое молчание мио-карда.Дифференфируют с мелковолно-вой ФЖ решение в пользу асистолии.

Это 4 основных типа аритмий эквивалентов.

• Дополнительно выделяют тип нарушения ритма и проводимости – тахикардия типа пируэт, синонимы- (плиморфная ЖТ, многонаправленная ЖТ), Этот тип развивается на фоне синдрома удлинённого интервала QT, может быть врождённым но чаще приобретённый. Примечательно, что фармакологические триггеры (запускающие) синдрома удлинённого QT включает не только антибиотики группы макролидов и трициклические антидепрессанты, но также амидарон и адреналин, использующие при проведении СЛР.

• «Терминальные брадиаритмии» иногда регистрируются у погибающих пациентов но самостоятельного значения не имеют и должны описываться в контексте БЭА (беспульсовая электрическая активность).

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ

СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

Остановка кровообращения может быть первичной ( внезапной) и вторичной (гипоксический, асфиктический тип).

Возможны три вида внезапной остановки кровообращения:

1.Фибрилляция желудочков (желудочковая тахикардия без пульса)

2. Асистолия (остановка сердца),

3. Беспульсовая электрическая активность ( атония миокарда)

Беспульсовая электрическая активность раньше называлась «электромеханическая диссоциация».

Внезапная остановка кровообращения – прекращение деятельности сердца , произошедшее в присутствии свидетелей, без чётких и/ или длительных предвестников.

Признаки остановки кровообращения:

Как и ранее, текущие рекомендации по СЛР 2015г предлагают использовать два ключевых диагностических критерия остановки кровообращения:

1. Отсутствие сознания ( развитие синкопального состояния). наступает через 5 - 10 секунд после прекращения либо ограничения церебрального кровотока. Может сопровождаться расширением зрачков (мидриаз через 40-60 секунд),судорожный синдром.

2. Отсутствие спонтанного дыхания или неадекватное дыхание ( гаспинг). Возникает отсутствие дыхания спустя 20-30 секунд после прекращения кровотока в мозге.

Обрати внимание. Для диагностики остановки кровообращения не рекомендуется ориентироваться на наличие пульсации крупных сосудов. Специалистам (врачам) рекомендуется оценивать пульс не более 10 секунд, тогда как не специалисты не должны пытаться оценивать пульс для принятия решения о проведении СЛР.

Запомните. Прочие признаки ОК, включающие бледность или цианоз кожных покровов, атонию мышц, мидриаз и т.п. не являются надёжными.

Обратите внимание. Успешная СЛР - восстановление спонтанного кровообращения (ВСК) может сопровождаться устранением признаков ОК (остановки кровообращения), например появлением подвздохов (гаспинга), сужением зрачков, порозовением кожных покровов и т.д.

Объективные признаки восстановления кровообращения – появление СО₂ на выдохе ( при капнографии ЕtСО²> 20 мм.рт.ст. без массажа) и появление спонтанной сердечной деятельности с повышением диастолического АД более 20 мм.рт.ст.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) – ведущий первичный патологический ритм сердца у большинства людей с внезапной ОК (встречается с частотой от 40 до 80 %) характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца и кровообращения.

Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом. К факторам риска возникновения фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо— и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция.

Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения ионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию.

При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

В развитии фибрилляции желудочков выделяют 4 стадии:

А — трепетание желудочков, продолжающееся 2 секунды, при котором происходят координированные сокращения, а на ЭКГ регистрируются высокоамплитудные ритмичные волны с частотой 250-300 в 1 мин;

Б — судорожная стадия (1 мин), при которой происходят хаотичные некоординированные сокращения отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ высокоамплитудных волн с частотой до 600 в 1 мин;

В — стадия мерцания желудочков (мелковолновая ФЖ) продолжительностью около 3 мин. Беспорядочное возбуждение отдельных групп кардиомиоцитов проявляется на ЭКГ хаотичными низкоамплитудными волнами с частотой более 1 000 в 1 мин;

Г — атоническая стадия затухающее возбуждение отдельных участков миокарда; на ЭКГ нарастает продолжительность и снижается амплитуда волн при их частоте менее 400 в ! мин. Атония миокарда («неэффективное сердце») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ, см. выше) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д.

Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и желудочков. В основе лежит исчезновение биоэлектрической активности сердца. Ее условно можно подразделить на внезапную или первичную и вторичную наступающую после предшествующих нарушений ритма.

Внезапная асистолия (первичная) на фоне полного благополучия и без всяких предшествующих нарушений ритма свидетельствует о внезапном прекращении биоэлектрической возбудимости сердца в виде «короткого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связанной с ИБС.

Асистолия, (вторичная) наступающая после длительного периода (2-3 мин) фибрилляции желудочков (ФЖ), возникает вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (аденозинтрифосфорной кислоты — АТФ; креатинфосфата) в миокарде. В основе нормальной перфузии сердца лежит его периодическая возбудимость. При ФЖ возникают беспорядочные, хаотические, быстро циркулирующие электрические процессы в проводящеи системе сердца, что ведет к несинхронизированным сокращениям отдельных волокон и мышечных групп, а также мгновенному прекращению коронарного кровообращения. Этот процесс крайне энергоемок, расход кислорода при этом чрезвычайно высок. В условиях гипоксии миокард невосприимчив к импульсам, генерируемым в синусовом узле. Эндогенные запасы АТФ исчерпываются в течение нескольких десятков секунд, а источники их пополнения в это время не функционируют, поэтому и резервов для самостоятельного восстановления эффективного ритма практически нет. Дефицит высокоэргических фосфатов еще больше нарушает работу сердца, включая деятельность водителя ритма и проведение электрических импульсов, в итоге сократительная способность миокарда утрачивается, и возникает его атония. Возникновение асистолии возможно на фоне развития полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями, при отсутствии образования импульсов в других очагах автоматизма. Данное осложнение может возникать рефлекторно в результате раздражения блуждающих нервов при исходно повышенном их тонусе, особенно на фоне заболеваний, сопровождающихся развитием гипоксии или гиперкапнии.

Предрасполагает к возникновению асистолии лабильная нервная система, эндокринные заболевания, истощение, тяжелая интоксикация и т. д. К сожалению, в хирургической практике иногда наблюдаются случаи внезапной гибели больных от асистолии на фоне проведения таких, в общем-то, относительно малоболезненных и выполняемых по всем правилам манипуляций, как бронхоскопия, экстракция зуба и т. д.

Асистолия может возникнуть внезапно у детей в связи с повышенной физиологической чувствительностью их сердца к вагусной импульсации и у здоровых людей, особенно ваготоников, при физическом или психическом перенапряжении. На ЭКГ при асистолии исчезают желудочковые комплексы.

Неэффективная электрическая активность (электромеханическая диссоциация - ЭДМ) —Электромеханическую диссоциацию (ЭМД), ранее называвшуюся «неэффективным сердцем» сейчас «беспульсовая электрическая активность». Характеризуется - отсутствим механической активности сердца при наличии электрической. ЭДМ характеризуется отсутствием пульса на сонных артериях при синусовой брадикардии или брадиаритмии, встречается в 20-30% случаев.

На ЭКГ могут выявляться любые нарушения сердечного ритма, кроме ФЖ и ЖТбп. Причины развития беспульсовой электрической активности суммируют в виде мнемонического правила 4Г/4Т (англ. 4H/4T)

• Гипоксия (дыхательная, hypoxia)

• Гиповолемия (hypovolemia)

• Гипо-/гиперкалиемия, метаболические причины (hypo-/hyperkalimea)

• Гипотермия (hypothermia)

• Тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии, thrombosis),

• Тампонада сердца (cardiac tamponade)

• Напряженный пневмоторакс (tension pneumothorax)

• Токсины (toxins).

Ключевой элемент патогенеза ВОК – гипоксия, которая приводит вначале к развитию компенсаторных, а затем и патологических реакций. Компенсаторные реакции в виде перераспределения кровотока направлены на поддержание кровотока прежде всего в головном мозге. Данные реакции успевают развиться только при медленном умирании организма. Централизация кровообращения в пользу головного мозга, миокарда и надпочечников резко ухудшает условия микроциркуляции в остальных органах, что выражается в переключении клеток на анаэробный метаболизм, накоплении лактата, нарастающем метаболическом ацидозе и повреждении клеток. Далее нарастает гипоксия клеток головного мозга, что проявляется прогрессирующей дезинтеграцией его функций. Поток крови по сосудам большого круга кровообращения сохраняется до выравнивания градиента давления между аортой и правым предсердием, аналогичные процессы происходят и в малом круге кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ

ДЫХАТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Нарушения функции внешнего дыхания вызывают расстройства газообмена в легких, которые клинически проявляются тремя основными синдромами: гипоксией, гиперкапнией и гипокапнией, и могут завершиться развитием апное (остановкой дыхательных движений).

Гипоксия – состояние развивающееся при пониженной оксигенации тканей. Делятся на две группы:

1. Гипоксия вследствии снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия) на высокогорье и при аварии в подводной лодке.

2. Гипоксия при патолологических состояниях нарушающих снабжение тканей кислородом, при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая и гемическая.

Респираторная гипоксия-в основе лежит альвеолярная гиповентилляция.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия-вызывается специфическими отравлениями (цианистый калий) нарушается усвоение кислорода на тканевом уровне.

Гемическая гипоксия-в основе лежит уменьшение эритроцитарной массы или содержания гемоглобина ( кровопотеря, анемия).

Гипоксемия-в основе лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в лёгких. Асфиксия как результат гиповентилляции альвеол, изменение вентилляционно-перфузионных соотношений (преобладание кровотока над вентилляцией при наличие обструкции). Развивается при респираторном дистресс-синдроме. Интегральным показателем гипоксемического синдрома служит уровень р₂О₂.

Гиперкапния это: патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания углекислого газа в крови или в конце выдоха выдыхаемого воздуха. В основе лежит несоответствие между альвеолярной вентилляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови. Проявляется при обструктивных и рестриктивных нарушениях дыхания.То есть у больного на гипоксию наслаивается гиперкапния и развивается дыхательный ацидоз. Интегральным показателем является уровень рₐСО₂.

Гипокапнический синдром характеризуется уменьшенным, по сравнению с нормой, содержанием углекислого газа в артериальной крови. Он возникает при повышении альвеолярной вентиляции легких.

Этиологическими факторами возникновения гипокапнического синдрома может быть нарушение дыхания центрального генеза (например, кровоизлияние в головной мозг с повреждением дыхательного центра, клинически может проявиться появлением гиперпное), а может быть и следствием компенсаторной одышки на фоне гипоксии любой этиологии.

В чем заключается отрицательный эффект гипокапнического синдрома? При нем развивается дыхательный алкалоз, затрудняющий диссоциацию оксигемоглобина, что само по себе может вызвать гипоксию. Возникает спазм сосудов головного мозга, почки усиленно выделяют бикарбонаты, снижается содержание ионов кальция в крови, а это, в свою очередь, может вызвать повышение тонуса дыхательной мускулатуры, или даже возникновение судорожного синдрома. В конечном итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений может привести к летальному исходу.

Интегральным показателем гипокапнического синдрома является пониженный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (рₐС0₂) ниже нижней границы нормы

ПРИЗНАКИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ

К признакам клинической смерти относятся: кома, апное, асистолия. Следует особо подчеркнуть, что данная триада признаков касается раннего периода (когда с момента асистолии прошло несколько минут) и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчетливо выраженные признаки биологической смерти (см. выше). Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностику и лечение следует проводить параллельно.

Кома – остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС. Диагностируется на основании пассивного положения пациента отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет.

Апноэ – остановка дыхательных движений. Регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки, не тратьте драгоценного времени на прикладывание ко рту и носу зеркала или ваты, ниток, ведь реаниматолог довольно часто не знает истинную продолжительность клинической смерти у пациента. Очень важно сразу же определить, имеется обтурация верхних дыхательных путей у пострадавшего, или нет. Это довольно легко диагностируется при первой попытке проведения ИВЛ. Если она проводится по всем правилам (см. ниже), а воздух в легкие не поступает, это указывает на наличие обтурации.

Асистолия – прекращение эффективной работы сердца или отсутствием биоэлектрической активности. У взрослых ОК медицинскими работниками регистрируется по отсутствию пульса на сонных артериях. ( На определение пульса не более 10 секунд). Время на определение пульса на лучевых артериях тратить не нужно.

МЕТОДЫ ОЖИВЛЕНИЯ

Начиная с 1960 г. во многих странах мира начали интенсивно изучать и разрабатывать методы оживления организма. В последующие десятилетия были созданы различные схемы (алгоритмы) оказания реанимационной помощи при терминальных состояниях. Однако отсутствие единых научных подходов и принципов в оказании реанимационной помощи задерживало ее дальнейшее развитие.

В 2000 г. состоялась первая Всемирная научная конференция по сердечно-легочной реанимации и оказанию неотложной сердечно-сосудистой помощи, на которой впервые были выработаны единые международные рекомендации в области оживления организма (Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care). Целью конференции – обьединение научно-практического потенциала в области реаниматологии, анализа накопленного опыта, создание единых программ и унифицированных методик по СЛР.

Далее в 2005 году опираясь на эти рекомендации Европейский совет по реанимации разработал «Методические рекомендации по проведению реанимационных мероприятий Европейского совета по реанимации».

В 2010 году были внесены изменения и дополнения. Не реже одного раза в 5 лет рекомендации пересматриваются и дополняются.

В 2015 году дополнительно были внесены изменения и дополнения.

В 2020 году последний пересмотр.

В России в сентябре 2004 года создан Национальный совет по реанимации (НСР) вошедший в состав Европейского совета. Учредителем НСР является НИИ общей реаниматологии РАМН им. В.А.Неговского.

Показания и этапы проведения СЛР

С практической точки зрения, сердечно-легочную реанимацию (СЛР) можно подразделить на два этапа:

1. Basic Life Support — основные реанимационные мероприятия (базовая СЛР или первичный реанимационный комплекс), которые могут проводить непрофессиональные спасатели (обученные добровольцы, пожарные и др.), а также должны проводить медицинские работники.

2. Advanced Cardiovascular Life Support — специализированные реанимационные мероприятия (специализированная или расширенная СЛР), которые должен выполнять обученный и оснащенный соответствующим оборудованием и медикаментами медицинский персонал (служба скорой медицинской помощи, врачи отделений реанимации и интенсивной терапии).

Базовая СЛР — это обеспечение проходимости дыхательных путей

1. А-Airway-, восстановление проходимости дыхательных путей

2. В-Breathing- проведение искусственного дыхания ИВЛ

3. С-Circulation- восстановление кровообращения (приемы ABC). По существу, базовая СЛР является начальным этапом оживления, когда спасатель нередко оказывается один на один с пострадавшим и вынужден проводить реанимационные мероприятия «пустыми руками». Это-первичный реанимационный комплекс

СЛР в рекомендациях 2015 и 2020 года обозначается как С-А-В.

В 2015 году АНА рекомендовала упрощённый подход с СЛР как у взрослых, так и у детей во вне госпитальных условиях (непрофессионалы), получивший название «кардиоцеребральная реанимация».

В основе метода лежит утверждение о крайне низкой эффективности вентилляции у пациентов с коронарогенными нарушениями. Кроме того попытки неквалифицированной ИВЛ отвлекают от выполнения жизненно важных компрессий, создают риск раздутия желудка и регургитации, вызывают у оказывающего помощь страх заражения контагиозными заболеваниями, что снижает эффективность реанимации. Этот подход можно использовать и во время выполнения СЛР медсестрами и младшим медперсоналом до прибытия реанимационной бригады.

Запомните!

Реанимация без проведения ИВЛ не должна использоваться при гипоксической остановке кровообращения (например утопление). В этих ситуациях сохраняется классическая последовательность АВС.

Специализированная СЛР подразумевает последовательное выполнение тех же приемов, однако с использованием реанимационного оборудования, медикаментов, что и делает ее существенно более эффективной.

4.D- Drugs-введение препаратов

5.Е-ECG- ЭКГ мониторинг

6.F-Defibrillacion- дефибрилляция

7.G-Ganding –оценка

8. H-Human mеntacion – мышление человека

9. I- Intencive care-интенсивная терапия

Условность подобного подразделения СЛР на этапы очевидна, т. к. очень многое зависит от конкретной ситуации, при которой развилась клиническая смерть (одно дело — в домашних условиях или на улице, и совсем другое — в условиях отделения реанимации), и кто стал первым оказывать неотложную помощь.

Результативность реанимационных мероприятий во многом определяется четкой последовательностью проведения приемов ABC; отступление от которой чревато переходом клинической смерти в биологическую.

При возможности, перед началом проведения реанимационных мероприятий, следует засечь время.

Выживаемость пострадавших, находящихся в терминальном состоянии, зависит от возможно раннего выполнения действий в определенной последовательности — «цепи выживания» (Chain of Survival), состоящей из следующих звеньев:

1. Раннее распознавание остановки кровообращения (дыхания) и вызов скорой медицинской помощи или реанимационной бригады для проведения специализированной СЛР - чтобы предупредить остановку сердца .

2. Раннее проведение базовой СЛР - чтобы выиграть время.

3. Раннее проведение электрической дефибрилляции – чтобы запустить работу сердца ( выживаемость повышается на 50-70%) .

4. Мероприятия в постреанимационном периоде – чтобы восстановить качество жизни.

5. Раннее проведение специализированной СЛР.

Последовательность основных реанимационных мероприятий

1.Оценить безопасность окружающей обстановки для пострадавшего и спасателя (пожар, взрыв, обрушение здания). ,

2. Проверить реакцию пострадавшего. Его встряхнуть за плечи и громко обратиться «Вам нужна помощь».

3. Если не дышит проверить дыхание. Обеспечить проходимость дыхательных путей и проверить дыхание.

Если пострадавший не дышит

4. Вызвать помощь.

5. Принести АНД (или попросить принести).

6. Начать СЛР с компрессией грудной клетки.

1. Констатация отсутствия сознания у пострадавшего.

Стойкая утрата сознания пострадавшим является достаточно универсальным клиническим проявлением различной по этиологии тяжелой патологии. Необходимо убедиться в том, что у пострадавшего стойко утрачено сознание (с помощью громкого словесного обращения, легкого потрясывания пострадавшего за плечи). Если сознание не возвращается, необходимо по возможности вызвать скорую медицинскую помощь (во многих странах этот пункт выполняется при установлении у пострадавшего отсутствия дыхания).

2. Восстановление и обеспечение проходимости дыхательных путей. Если пострадавший без сознания, спасателю необходимо оценить проходимость его дыхательных путей и эффективность дыхания. Для этого пострадавший должен находиться в положении лежа на спине

3. Положение пострадавшего. Для проведения реанимационных мероприятий и повышения их эффективности пострадавший должен находиться в положении на спине на твердой, плоской поверхности. Если пострадавший лежит вниз лицом, его необходимо аккуратно и бережно повернуть на спину таким образом, чтобы при повороте голова, плечи и туловище составляли как бы единое целое, без выкручивания (профилактика нанесения дополнительной травмы при, возможно, имеющихся повреждениях).

4. Положение спасателя. Спасатель должен расположиться по отношению к пострадавшему таким образом, чтобы он мог проводить и искусственное дыхание, и непрямой массаж сердца (желательно с правой стороны от пострадавшего).

Восстановление проходимости дыхательных путей.

При отсутствии сознания у пострадавшего, его мышечный тонус снижен и язык, и надгортанник могут вызвать обструкцию гортани.

Западение корня языка является наиболее частой причиной нарушения проходимости дыхательных путей у пострадавших без сознания. Во время попытки вдоха пострадавшим язык и надгортанник могут вызвать обструкцию при создании разряжения, создается клапанный тип обструкции.

Так как язык анатомически связан с нижней челюстью, то выдвижение последней вперед сопровождается смещением языка от задней стенки глотки и открытием дыхательных путей.

В случае отсутствия данных за травму головы или шеи, используется прием «запрокидывание головы — выдвижение нижней челюсти». При этом необходимо удалить изо рта видимые инородные тела (сгустки крови, рвотные массы, зубные протезы). Удалить жидкость изо рта можно достаточно быстро с помощью указательного пальца обернутого любой тканью (платок, салфетка).

1. Прием «запрокидывание головы

2.Выдвижение нижней челюсти».

3.Открывание рта

Этот прием (ранее описываемый как «тройной прием» Питера Сафара) является методом выбора при восстановлении проходимости дыхательных путей у пострадавших без подозрения на травму шейного отдела позвоночника . При подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника запрокидывать голову нельзя, транспортировать их надо в шейном воротнике.

Одной рукой, расположенной в области лба пострадавшего, запрокидывается голова последнего, одновременно с этим второй рукой поднимается подбородок пострадавшего (выдвигается нижняя челюсть), что завершает этот прием. В этом случае голова удерживается в запрокинутом положении с приподнятым подбородком и почти сомкнутыми зубами. Необходимо приоткрыть рот пострадавшего для облегчения его спонтанного дыхания и приготовиться к дыханию «ото рта ко рту».

Прием «только выдвижение нижней челюсти». Этот ограниченный прием, осуществляемый без запрокидывания головы, должен быть освоен как непрофессиональными спасателями, так и профессионалами.

Прием выдвижения челюсти без запрокидывания головы пострадавшего является наиболее безопасным начальным действием при подозрении на травму шейного отдела позвоночника (ныряльщики, падение с высоты, повешенные, некоторые виды автотравмы), так как выполняется без разгибания шеи

Необходимо внимательно фиксировать голову без ее поворотов в стороны и сгибания в шейном отделе, т.к. в подобной ситуации создается реальная угроза усугубления повреждения спинного мозга.

Если у пострадавшего без сознания после обеспечения проходимости дыхательных путей восстанавливается дыхание и есть признаки кровообращения (пульс, нормальное дыхание, кашель или движения) ему 'можно придать т.н. «восстановительное положение» (recovery position) или устойчивое положение на правом боку

Восстановительное положение используется для поддержания пострадавших без сознания (на период ожидания прибытия скорой медицинской помощи), но сохраняющих дыхание и признаки кровообращения при отсутствии подозрений на травмы внутренних органов и повреждения конечностей. Положение пострадавшего на спине чревато повторным нарушением дыхания и опасностью аспирации, например, желудочным содержимым. Положение пострадавшего на животе ухудшает его самостоятельное дыхание, так как ограничивает подвижность диафрагмы и снижает податливость легочной ткани и грудной клетки. Таким образом, восстановительное положение является компромиссным, сводящим к минимуму риск развития вышеописанных осложнений и одновременно позволяющим обеспечить наблюдение за пострадавшим.

3. Оценка эффективности дыхания пострадавшего.

Оценить наличие и эффективность самостоятельного дыхания пострадавшего можно, расположив ухо около рта и носа пострадавшего, одновременно наблюдая за экскурсией его грудной клетки, слушая и ощущая движение выдыхаемого воздуха. Проводить оценку дыхания следует быстро, не более 10 секунд! Если грудная клетка не расправляется и не спадается, и воздух не выдыхается — пострадавший не дышит. В том случае если пострадавший не дышит, или его дыхание неадекватно (агонального типа), или нет уверенности в эффективности дыхания пострадавшего, необходимо начать проведение искусственного дыхания.

Дыхание «ото рта ко рту». Данный тип искусственного дыхания является быстрым, эффективным путем доставки кислорода и замены дыхания пострадавшего. Выдыхаемый спасателем воздух содержит достаточно кислорода для поддержания минимальных потребностей пострадавшего (приблизительно 16—17% кислорода поступает пострадавшему, при этом парциальное напряжение 02 в альвеолярном воздухе может достигать 80 мм рт. ст.). Сразу после восстановления проходимости дыхательных путей спасатель должен двумя пальцами руки, фиксирующей голову пострадавшего в запрокинутом положении, закрыть его носовые ходы, сделать глубокий вдох, после чего охватить своими губами рот пострадавшего и выполнить медленный (продолжительностью не менее 2 сек) выдох в пострадавшего Рекомендуемый дыхательный объем у большинства взрослых составляет приблизительно 10 мл/кг (700—1000 мл) с частотой 10—12 дыхательных циклов в минуту (1 цикл каждые 4—5 с). С самого начала СЛР рекомендуется выполнить от 2 вдохов подряд. Основным критерием при этом остаются экскурсии грудной клетки, без раздувания эпигастральной области (свидетельство попадания воздуха в желудок). Последнее может вызвать серьезные осложнения, такие как регургитация и аспирация желудочного содержимого, пневмония. Кроме того, повышающееся давление в желудке, приводит к поднятию диафрагмы, ограничению экскурсии легких, уменьшению податливости дыхательной системы. Попадание воздуха в желудок происходит при превышении давления в пищеводе над давлением открытия нижнего пищеводного сфинктера. Вероятность попадания воздуха в желудок увеличивается при остановке сердца, когда нижний пищеводный сфинктер релаксируется. Кроме того, существуют факторы, способствующие попаданию воздуха в пищевод и желудок: короткий период вдоха, большой дыхательный объем, высокое пиковое давление на вдохе. Таким образом, уменьшить риск попадания воздуха в желудок при дыхании ото рта ко рту можно, выполняя медленный вдох с рекомендуемым дыхательным объемом, руководствуясь визуальной оценкой экскурсий грудной клетки при каждом вдохе.

Метод дыхания «ото рта к носу» менее предпочтителен, так как является еще более трудоемким и менее эффективным из-за повышенного сопротивления на вдохе через носовые ходы. Может быть альтернативным методом при невозможности (травма) дыхания ото рта ко рту.

К существенным недостаткам метода дыхания «ото рта ко рту» нужно отнести опасность инфицирования человека, проводящего дыхательную реанимацию (ВИЧ-инфекция, вирусы гепатита В и С, цитомегаловирус, патогенные бактерии). И хотя, по мнению Меджикано Дж.С. и Маки Д.Дж. (1998), проанализировавших данные литературы по этому вопросу начиная с 1965 года, польза своевременного оказания помощи при остановке дыхания и кровообращения намного превышает риск вторичного инфицирования спасателя или больного, этот риск будет еще меньше, если во время проведения СЛР или обучения ее основным способам следовать простым мерам профилактики инфекций. Обезопасить себя от возможного контактного инфицирования можно с помощью устройств, позволяющих защитить спасателя как от непосредственного контакта с тканями пострадавшего, так и от выдыхаемого им воздуха. К ним относятся различные простейшие одноразового использования лицевые маски с клапаном однонаправленного (нереверсивного типа) потока воздуха («Ключ жизни» и др.), рекомендуемые в основном для непрофессиональных спасателей, S-образный воздуховод, ротоносовая маска с лицевым обтуратором, пищеводно-трахеальный обтуратор и др. профессиональное оборудование. Кроме того, существует определенный психологический барьер для проведения данного метода оживления.

Дополнительными и эффективными способами восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей является использование ларингеальной маски и комбинированной трахеально-пищеводной трубки (комбитьюб). В частности, конструкция ларингеальной маски позволяет устанавливать ее «вслепую» и позволяет надежно разобщать дыхательные пути от глотки и пищевода, проводить искусственное дыхание, а также осуществлять туалет трахеобронхиального дерева через ее просвет . Ларингеальная трубка – VBM . И I-gel.

Интубация.

Типичные ошибки и осложнения при проведении искусственного дыхания Самая распространенная ошибка — это отсутствие герметичности в «контуре» спасатель (реаниматор) — пострадавший. Начинающий врач, впервые оказавшийся в качестве реаниматора, иногда при проведении дыхания ото рта ко рту забывает плотно зажать нос у пострадавшего. На это будет указывать отсутствие экскурсий грудной клетки.

Второй, наиболее распространенной ошибкой, является не устраненное западение корня языка у пострадавшего, которое может сделать невозможным проведение дальнейшего пособия и воздух вместо легких начнет поступать в желудок, на что будет указывать появление и нарастание выпячивания в эпигастральной области.

Наиболее частым осложнением при выполнении искусственного дыхания является одновременное поступление воздуха в дыхательные пути и желудок. Это, как правило, связано либо с избыточным дыхательным объемом, либо со слишком быстрым (менее 1,5—2 с) вдохом. Раздувание желудка может вызвать регургитацию с последующим затеканием желудочного содержимого в верхние дыхательные пути. Попытка освободить желудок от воздуха с помощью ручной компрессии в эпигастральной области в положении пострадавшего на спине только провоцирует регургитацию при полном желудке. Если раздувание желудка все же произошло, необходимо больного быстро повернуть на любой бок и плавно, но с достаточным усилием нажать на эпигастральную область. Вышеуказанное пособие должно проводиться только в положении больного на боку и при наличии наготове отсоса.

Оказание помощи (алгоритм) при обструкции верхних дыхательных путей инородным телом.

Обструкция может быть частичной или полной.

Полная обструкция дыхательных путей инородным телом без оказания экстренной помощи заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут. Наиболее частой «внутренней» причиной обструкции верхних дыхательных путей у пострадавших, находящихся без сознания, является западение корня языка и закрытие надгортанника.

«Внешними» причинами обструкции могут служить инородные тела, сгустки крови при травме головы и лица, рвотные массы, которые порой труднее диагностировать, особенно если пациент без сознания. Наиболее частой причиной развития обструкции дыхательных путей у взрослых в сознании — это попадание инородного тела во время еды. Кусок пищи может вызвать частичную или полную обструкцию. При этом своевременное установление истинной причины острых дыхательных расстройств, является ключевым моментом, определяющим исход подобной экстремальной ситуации. Дифференцировать попадание инородного тела в дыхательные пути необходимо с обмороком, инсультом, сердечным приступом, приступом бронхиальной астмы. На Западе случаи аспирации в ресторанах, ошибочно принимаемые за сердечный приступ, даже получили название «коронарный синдром кафе».

Частичная обструкция может протекать с удовлетворительным и нарушенным газообменом. В первом случае у пострадавшего сохраняется способность к форсированному кашлю, без явных признаков гипоксии, во втором отмечается слабый, неэффективный кашель, шумное дыхание, появление цианоза. Подобную частичную обструкцию в плане оказания помощи необходимо приравнивать к полной обструкции дыхательных путей . Поза пострадавшего при полной обструкции человек не способен говорить „ дышать и, кашлять. В этом случае поза пострадавшего бывает достаточно красноречива для окружающих. Неоказание помощи приводит к быстрому падению оксигенации крови, утрате сознания с последующей остановкой кровообращения.

Прием Геймлиха.

Не оказание экстренной помощи приводит к быстрому падению оксигенации крови, утрате сознания с последующей остановкой кровообращения.

При обструкции тяжелой степени с сохраненным сознанием необходимо выполнить 5 ударов по спине :

• встать сбоку и несколько позади от пострадавшего;

• поддерживая пострадавшего одной рукой за грудь, второй наклонить его вперед настолько, чтобы, когда инородное тело сместится, оно выпало бы изо рта, а не опустилось глубже в дыхательные пути;

• нанести до пяти резких ударов основанием ладони в область между лопаток;

• после каждого удара проверять, не освободились ли дыхательные пути; стремиться, чтобы каждый удар был результативным, и стараться добиться восстановления проходимости дыхательных путей за меньшее число ударов.

Если 5 ударов по спине оказались неэффективными, необходимо выполнить 5 толчков в область живота (прием Геймлиха:

• встать сзади от пострадавшего и обхватить его на уровне верхней части живота обеими руками;

• наклонить его туловище вперед;

• сжать руку в кулак и поместить его между пупком и мечевидным отростком грудины строго по средней линии;

• обхватить кулак кистью второй руки и сделать резкий толчок по направлению внутрь и вверх;

• повторить манипуляцию до пяти раз;

• если обструкцию устранить не удалось, повторять попеременно по пять раз удары по спине и толчки в живот.

Если пострадавший теряет сознание, аккуратно положить его на землю, вызвать экстренную службу и начать компрессии грудной клетки, которые будут способствовать изгнанию инородного тела из дыхательных путей. При проведении БРМ в данном случае, при каждом открывании дыхательных путей следует проверять ротовую полость на предмет наличия инородного тела, вытолкнутого из дыхательных путей. Если после разрешения обструкции у пострадавшего сохраняется кашель, затруднение глотания, это может означать, что части инородного тела все еще остаются в дыхательных путях, и пострадавшего нужно отправить в лечебное учреждение. Всех пострадавших, которым оказывали помощь с применением ударов по спине и толчков в живот, следует госпитализировать и обследовать на предмет травм

Прием Геймлиха (Heimlich maneuver), известный также как «поддиафрагмальное абдоминальное сжатие» или «абдоминальное сжатие».

Сущность приема заключается в следующем: абдоминальное сжатие сопровождается повышением внутри брюшного давления и подъемом диафрагмы, приводящим к повышению давления вдыхательных путях и усилению выхода воздуха их легких, создается как бы искусственный кашель, что и способствует удалению инородного тела

В случае неудачи и потери пострадавшим сознания непрофессиональным спасателям рекомендуется, уложив пострадавшего на спину, начать проведение базовой СЛР, акцентируя внимание на непрямом массаже сердца, т.к. компрессия грудной клетки сопровождается повышением внутрилегочного давления, что также способствует удалению инородного тела. При этом необходимо периодически визуально и с помощью указательного пальца контролировать наличие инородного тела в ротоглотке пострадавшего и попытаться удалить его пальцами или зажимом Профессиональные спасатели, в случае утраты пострадавшим сознания, должны проверить наличие инородного тела в ротоглотке, провести приемы по восстановлению проходимости дыхательных путей, осуществить попытку искусственного дыхания, в случае неудачи провести прием Геймлиха (до 5 сжатий), затем вновь проверить наличие инородного тела в ротоглотке и провести искусственное дыхание. Если инородное тело удалено, то необходимо продолжить искусственное дыхание до восстановления самостоятельного. Таким образом, приему Геймлиха рекомендуют обучать непрофессиональных спасателей при оказании помощи пострадавшим в возрасте, начиная с 1 года, находящимся в сознании. Профессиональным спасателям прием Геймлиха рекомендуется проводить в том числе и у пострадавших без сознания. Контроль наличия инородного тела в ротоглотке. Вариант приема Геймлиха при утрате пострадавшим сознания.

Даже при правильном проведении этого приема возможны осложнения, чаще связанные с регургитацией и аспирацией желудочного содержимого, реже с повреждением внутренних органов. В случае неудачи при выполнении приема Геймлиха показана экстренная коникотомия.

Трахеостомия, даже в опытных руках, требует определенного времени, в то время как коникотомия может быть выполнена в течение нескольких десятков секунд.

Методика коникотомии (крикотиреотомии).

Пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик (10— 15 см), голову запрокидывают назад. Пальпаторно определяют перстневидно-щитовидную связку, расположенную между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хряща. Над связкой делают небольшой (до 1,5 см) поперечный разрез кожи в разрез вводят указательный палец, пальпируют перстневидно-щитовидную связку и скальпелем, введенным по ногтю, рассекают ее. В образовавшееся отверстие в трахее вводят любую полую трубку и фиксируют ее на коже. Сегодня в арсенале врачей, занимающихся оказанием экстренной помощи, имеется специальное устройство — коникотом, состоящий из троакара и пластиковой канюли, которая проводится в трахею по троакару как по проводнику после прокола перстневидно-щитовидной связки. Применение коникотома значительно ускоряет и упрощает всю процедуру.

При отсутствии возможности выполнения коникотомии и обструкции дыхательных путей на уровне гортани, восстановление проходимости дыхательных путей может быть обеспечено за счет пункции крикотиреоидной связки и оставления в трахее 2—3 игл большого (2—2,5 мм) внутреннего диаметра.

Трахеостомия.

Типичные ошибки и осложнения при проведении искусственного дыхания.

1.Отсутствие герметичности в контуре «реаниматор – пострадавший».

2.Неустранённое западение корня языка

3.Одновременное поступление воздуха в лёгкие и желудок.( повернуть на любой бое и плавно нажать на эпигастральную область). Или использовать отсос.

4. Оценка кровообращения.

Начиная с первых рекомендаций по оживлению от 1968 года, «золотым стандартом» установления работы сердца было определение пульса. По стандарту СЛР того времени отсутствие пульса указывало на остановку сердца и требовало начала непрямого массажа.

Начиная с 1992 года, в результате проведения специальных исследований, было сделано заключение, что использование определения пульса в качестве критерия остановки сердца имеет серьезные ограничения в точности, чувствительности и специфичности, особенно для непрофессиональных спасателей. В итоге, конференция 2015 года не рекомендует непрофессиональным спасателям терять время на определение пульса на сонных артериях для установления у пострадавших остановки сердца в процессе СЛР. Они должны обучаться оценке кровообращения по косвенным признакам — наличию нормального дыхания и отсутствию сознания. Профессиональные спасатели могут продолжать ориентироваться на каротидный пульс (тратя на это не более 10—15 секунд!) в сочетании с оценкой других признаков (дыхание, кашель, движения).

Проведение непрямого массажа сердца определения каротидного пульса. Существует два метода массажа сердца: открытый и закрытый (непрямой, наружный). Методику проведения открытого массажа сердца мы здесь не рассматриваем, так как он возможен только при вскрытой грудной клетке, в частности, во время кардио-торакальных операций. Представления о механизмах непрямого массажа сердца за последние годы претерпело существенные изменения. Исследования последних 40 лет помогли понять механизмы кровообращения при компрессии грудной клетки. И в эксперименте и в клинике было показано, что действуют два механизма: механизм непосредственной компрессии сердца (сердечный насос) и, так называемый, грудной насос. И поэтому, сегодня правильнее говорить не о закрытом массаже сердца, а о наружном массаже грудной клетки. Продолжительность СЛР влияет на тот или иной механизм. Так, при короткой по продолжительности СЛР преобладает механизм сердечного насоса. Если же СЛР проводится продолжительное время, сердце постепенно становится менее податливым и начинает преобладать механизм грудного насоса, однако сердечный выброс при этом значительно снижается. Во время остановки сердца, при правильно проводимом наружном массаже, подъем пикового систолического артериального давления может достигать 60—80 мм рт. ст., однако диастолическое давление при этом остается низким. Среднее давление в сонной артерии редко превышает 40 мм рт. ст. В итоге, сердечный выброс составляет только четверть или треть от нормального и по мере продолжения СЛР снижается. Теоретические, экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют в пользу проведения непрямого массажа у взрослых с частотой компрессий грудной клетки не менее 100 в мин и не более 120 в мин.В норме у взрослого частота составляет 80 ударов в мин.Чем обьясняется рекомендуемая частота 100 ударов в мин. Эффективность непрямого массажа составляет менее 30% от нормы сердечного выброса (СВ) увеличение до 100 сокращений в минуту повышает СВ. Для поддержания большей частоты компрессий грудной клетки и, следовательно, обеспечения более высокого уровня коронарного и мозгового кровообращения у пострадавшего, рекомендуется при проведении СЛР придерживаться соотношения компрессии дыхание как 30 : 2 независимо от числа спасателей до тех пор, пока не будет интубирована трахея. Эти рекомендации распространяются как на непрофессионалов, так и на профессиональных спасателей при проведении базовой СЛР у взрослых. Если дыхательные пути защищены интубационной трубкой с раздутой манжетой, обеспечивающей герметичность дыхательного тракта, компрессии грудной клетки могут быть100-120 в 1 минуту постоянными и независимыми от дыхательных циклов, 60-10 вдохов в минуту , без пауз для искусственных вдохов. В этом случае эффективность СЛР возрастает.

Методика непрямого массажа грудной клетки

• пострадавший должен находиться в горизонтальном положении на спине, на твердом и ровном основании; его голова не должна быть выше уровня груди, т.к. это ухудшит мозговое кровообращение при проведении компрессий грудной клетки; до начала непрямого массажа сердца с целью увеличения центрального объема крови следует приподнять ноги пострадавшего;

• спасатель может находиться с любой стороны от пострадавшего; положение рук на грудине — два поперечно расположенных пальца руки вверх от основания мечевидного отростка, далее обе кисти рук параллельны друг другу, одна на другой («в замке*) располагаются в нижней трети грудины;

• глубина компрессий грудной клетки в среднем 5 см,( не более 6 см) с частотой не менее 100 в мин и не более 120 в мин; соотношение времени надавливания и расправления 1:1 с минимальными перерывами при проведении компрессий.

• для поддержания желаемого ритма спасателю рекомендуется вести вслух счет: «один и два и три и четыре...» до 10, далее до 30 без соединительного союза «и»;

• эффективный мозговой и коронарный кровоток, помимо рекомендуемой частоты, обеспечивается продолжительностью фазы компрессии и фазы расслабления грудной клетки в соотношении 1:1;

• последовательное соотношение компрессий с дыхательными циклами 30:2 (независимо от числа спасателей); после интубации трахеи и раздувания манжеты в постоянном режиме, без пауз для вдоха.

Для максимально эффективного непрямого массажа и уменьшения возможности вероятного травмирования грудной клетки первое нажатие на грудную клетку следует провести плавно, стараясь определить ее эластичность. Не делайте толчкообразных движений — это верный путь вызвать травму грудной клетки! Спасатель должен расположиться относительно пострадавшего таким образом, чтобы между его руками, полностью выпрямленными в локтевых суставах, и грудной клеткой пострадавшего был прямой угол. При проведении массажа должна использоваться не сила рук, а масса туловища спасателя. Это даст существенную экономию сил и увеличит эффективность массажа. Если все делается правильно, в такт с компрессией грудной клетки должен появляться синхронный пульс на сонных и бедренных артериях.

Методика непрямого массажа сердца без искусственного дыхания

СЛР без искусственного дыхания ото рта ко рту возможна в тех случаях, если проводящий СЛР спасатель не способен или не может его осуществлять по гигиеническим и др. соображениям (отсутствие защитного дыхательного оборудования). Эксперименты на животных и ограниченные исследования у людей свидетельствуют, что самостоятельное затрудненное дыхание пострадавшего (gasping) во время СЛР при проведении непрямого массажа сердца может поддерживать почти нормальную минутную вентиляцию, парциальное напряжение углекислого газа и кислорода без проведения ИВЛ. Так как сердечный выброс во время непрямого массажа грудной клетки составляет лишь 25% от нормального, снижаются требования к поддержанию оптимальных вентиляционно/перфузионных отношений в легких, что и допускает в отдельных случаях подобный временный (первые 6—12 минут после остановки кровообращения) вариант реанимационных мероприятий.

Контроль эффективности непрямого массажа сердца и искусственного дыхания определяется следующими критериями:

1. изменение цвета кожи (становится менее бледной и цианотичной);

2. сужение зрачков, с появлением реакции на свет;

3. появление пульсового толчка на сонной или бедренной артерии;

4. возможно появление самостоятельного дыхания.

За последние 20 лет были проведены важные исследования, касающиеся разработки новых методов и оборудования для повышения эффективности непрямого массажа грудной клетки входе СЛР, включающие пневматическую жилетную СЛР, СЛР со «вставленной абдоминальной компрессией», активной компрессией-декомпрессией (использование устройства «Cardiopump»). Современное развитие этих методов привело к выработке специальных показаний для их применения в рамках специализированных реанимационных мероприятий.

Типичные ошибки и осложнения при проведении непрямого массажа сердца

Наиболее распространенная ошибка:

• недостаточная интенсивность сжатия грудной клетки. Ее причиной может быть проведение реанимационного пособия на мягкой поверхности, или сама по себе слабая интенсивность компрессий грудной клетки. Объективный показатель — отсутствие синхронной пульсации на крупных артериях.

• Недостаточная частота сдавлений грудной клетки (менее 100 в минуту).

• Перерывы во время проведения массажа сердца более 5—10 сек (например, для проведения лечебных или диагностических мероприятий) также крайне нежелательны.

• Самым частым осложнением при проведении непрямого массажа сердца являются переломы костного каркаса грудной клетки. Возникновение данного осложнения наиболее типично у лиц пожилого возраста и нехарактерно для пациентов детского возраста. Переломы ребер сами по себе могут вызвать различные механические повреждения легких, но это, к счастью, бывает довольно редко. Чаще повреждение каркаса грудной клетки сопровождается нарушением ее присасывающих свойств для венозного возврата из большого круга в правое предсердие, что вносит дополнительные трудности в процесс реанимации. Во избежание данного осложнения используйте рекомендации, изложенные выше. Если все же возникло повреждение грудной клетки, продолжайте проводить реанимационное пособие в полном объеме.

Краткий универсальный алгоритм действий при внезапной смерти взрослых. ( рекомендации ERC, 2015 г.)

Базовая СЛР: Оценить ситуацию в плане безопасности; Убедиться в отсутствии сознания у пострадавшего; Обратиться за помощью окружающих; Восстановить проходимость дыхательных путей; Проверить дыхание (не более 10 сек); При отсутствии дыхания вызвать скорую помощь; Начать компрессии: дыхание 30:2 (при невозможности проведения искусственного дыхания проводить наружный массаж сердца; Включить АНД наложить электроды и нанести разряд.
Квалифицированная СЛР: Убедиться в отсутствии сознания; Восстановить проходимость дыхательных путей; Проверить признаки жизни-дыхания и кровообращения начать проведение СЛР массаж: дыхание 30:2 подключить монитор и дефибриллятор: Оценить ритм сердца.
В случае ФЖ и ЖТ( желудочковой тахикардии) без пульса.	В случае асистолии или БПЭА безпульсовой электрической активности.
1.Провести дефибрилляцию ( 1 разряд-150-200 Дж бифазный или 360 Дж монофазный 2. СЛР 30:2 в течении 2 мин. 3. Оценить ритм сердца и прдолжить СЛР	1. Продолжить СЛР 30:2 с оценкой ритма через каждые 2 минуты. 2. При возникновении ритма подходящего для дефибрилляции дейс- твовать как при алгоритме слева.
В течении СЛР: Коррегировать возможные причины терминального состояния; Контролировать контакт электродов дефибриллятора Обеспечить в/в (внутирикостный) доступ; Периодически вводить лекарственный препараты;
Возможные причины: Токсины ( наркотики, отравление); Ацидоз ; Гипер/гирокалиемия; Гиповолемия; Гипоксия; Гипотермия; Напряженный пневмоторакс; Тампонада сердца; Тромбоз коронарный; ТЭЛА

Расширенная реанимация. Универсальный алгоритм

Добавляется после восстановления спонтанного кровообращения!

Не реагирует, не дышит или гаспинг дыхание

Вызвать бригаду для СЛР

СЛР 30:2. Наложить электроды дефибриллятора, подключить монитор, минимизировать перерывы в действиях.

Оценить ритм

Ритм, требующий де- фибрилляции. ФЖ,ЖТ без пульса.		Ритм, не требующий де- Фибрилляции.Эл.диссоц. асистолия
1 разряд	Восстановление спон- танного кровообраще- ния.
Немедленно продол- жить СЛР в течении 2 мин.Минимизировать перерывы в действиях	Немедленное лечение в постреанимационном периоде: Использовать алгоритм АВСDE; Контролировать оксигенацию и вентилляцию; ЭКГ в 12 отведениях; Воздействовать на причинный фактор; Контролировать температуру, терапевтическая гипотермия.	Немедленно продол- жить СЛР в течении 2 мин.Минимизировать перерывы в действиях

Во время СЛР:

1. Обеспечить высокое качество СЛР – частоту, глубину, декомпрессию;

2. Планировать действия до прерывания СЛР;

3. Минимизация перерывов.

4. Обеспечить кислородотерапию;

5. Контроль проходимости дыхательных путей использовать капнографию;

6. Непрерывное выполнение компрессий после интубации.

7. Обеспечить сосудистый доступ ( центральная вена, внутрикостный);

8. Адреналин через 3-5 минут;

9. Амидарон после трёх неэффективных разрядов.

10. Корригировать обратимые причины.

Обратимые причины:

1. Гипоксия;

2. Гиповолемия;

3. Гипо/гиперкапния/нарушения метаболизма;

4. Гипотермия;

5. Тромбоз;

6. Тампонада сердца;

7. Токсины;

8. Напряжённый пневмоторакс.

Рассмотреть необходимость.

• Ультразвуковое исследование.

• Механические устройства для компрессии (транспортировка).

• Коронарная ангиография и чрезкожное вмешательство.

• Экстракорпоральное кровообращение (ЭКМО - аппарат перекачивает и насыщает кровь пациента кислородом через оксигенатор применяется когда все методы терапии уже использованы).

Электроимпульсная терапия- включает электрическую кардиоверсию и электрокардиостимуляцию. Дефибрилляция - вариант электрической кардиоверсии.

Кардиоверсия показана только при ФЖ и ЖТ! При беспульсовой электрической активности и асистолии кардиоверсия строго противопоказана!

Электрическая дефибрилляция.

Основоположниками электрической дефибрилляции можно по праву считать швейцарских ученых Prevost и Betelli, которые в самом конце XIX века открыли этот эффект при изучении аритмогенеза, вызванного электрическим стимулом. Особо следует отметить вклад в современное понимание электрофизиологических механизмов аритмогенеза и дефибрилляции К. Уиггерса (США) и НЛ.Гурвича в СССР. Именно Н.Л.Гурвич предложил в 1939 году форму импульса при дефибрилляции, которая в дальнейшем получила широкое применение во всём мире.

Основная цель дефибрилляционного шока состоит в восстановлении синхронизации сокращений сердечных волокон, нарушенной в результате желудочковой тахикардии или фибрилляции. Экспериментальные и клинические исследования последних лет показали, что наиболее значимой детерминантой, определяющей выживаемость пациентов после внезапной смерти является время, прошедшее с момента остановки кровообращения до проведения электрической дефибрилляции. Проведение возможно ранней дефибрилляции крайне необходимо для спасения пострадавших после остановки кровообращения по следующим причинам:

1. фибрилляция желудочков (ФЖ) является наиболее частым начальным ритмом (80%) при внезапной остановке кровообращения;

2. наиболее эффективным методом лечения ФЖ является электрическая дефибрилляция;

3. вероятность успешной дефибрилляции уменьшается со временем, т.к. ФЖ имеет тенденцию к переходу в асистолию в течение нескольких минут;

4. многие взрослые с ФЖ могут быть спасены без неврологических последствий, если дефибрилляция выполнена в течение первых 6-10 минут после внезапной остановки кровообращения, особенно если проводилась СЛР;

5. вероятность выживания после остановки кровообращения и ФЖ снижается приблизительно на 7—10% с каждой минутой задержки выполнения дефибрилляции; электрическая дефибрилляция в течение первой минуты остановки кровообращения дает 90% выживание; если проведение дефибрилляции задерживается на 5 минут от момента остановки кровообращения, дальнейший процент выживания снижается до 50%.

• Ритмы, требующие нанесения разряда дефибриллятора:

- фибрилляция желудочков (ФЖ) и тахикардия с широкими комплексами. Фибрилляция желудочков (ФЖ)

– хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон миокарда.

На ЭКГ ФЖ выглядит как непрерывные волны различной формы и амплитуды с частотой 400-600/мин (мелковолновая ФЖ, Рис. 1)

или более крупные и редкие волны с частотой 150-300/мин (крупноволновая ФЖ, Рис. 2).

Желудочковая тахикардия представлена на Рис. 3

Около 25-50 % внебольничных ВОК являются следствием ФЖ, если ритм регистрируется сразу же после развития ВОК. Если ритм регистрируют в течение нескольких минут от развития ВОК с помощью автоматического наружного дефибриллятора (АНД), то частота ФЖ достигает 76%.

• Ритмы, не требующие нанесения разряда дефибриллятора:

асистолия и электромеханическая диссоциация.

Асистолия – вариант ВОК, при котором отсутствует электрическая активность сердца и сердечный выброс (Рис. 4).

- Первичная асистолия развивается в результате ишемии или дегенерации синоатриального или атриовентрикулярного узла, и ей часто предшествуют различные брадиаритмии.

- Рефлекторная асистолия развивается вследствие стимуляции n. vagus во время операций в глазной и челюстно-лицевой хирургии, при травме глаза и др.

- Вторичная асистолия развивается вследствие экстракардиальных причин. Беспульсовая электрическая активность:

– вариант ВОК при наличии организованной электрической активности сердца (т.е. на ЭКГ есть сердечный ритм, но пульса на магистральных артериях нет)

Методика дефибрилляции

Электроды наружного дефибриллятора следует располагать на передней поверхности грудной клетки: один электрод — справа во 2-ом межреберье под ключицей, другой — в проекции верхушки сердца. Во избежание ожога кожи и снижения эффективности разряда необходимо, во-первых, смазывать электроды специальным токопроводным гелем, во-вторых, плотно прижимать электроды к грудной клетке (приблизительно с усилием в 10 кг). Существуют различные модели дефибрилляторов (монофазные и двухфазные). В стандартах АНА 2015 года рекомендовано нанесение однократного разряда максимальной энергии.

В некоторых частных ситуациях во время катеризации сердца или в раннем послеоперационном периоде после кардиохирургических вмешательств допустимо нанесение трёх последовательных разрядов максимальной энергии.

Рекомендуемые параметры дефибрилляции у взрослых аппаратом с монофазной формой импульса— 360 Дж, энергия первого бифазного разряда120-200 Дж. Промежуток времени между попытками должен быть минимален и требуется лишь для оценки эффекта дефибрилляции и набора, в случае необходимости, следующего разряда. Примечание. Указанные параметры рекомендуются при использовании дефибрилляторов, генерирующих т.н. «монофазный» импульс. В то же время в последние годы появились и стали шире использоваться аппараты с «двухфазной» формой импульса, отличающиеся тем, что для восстановления сердечного ритма требуется меньшая энергия разряда (200 Дж), без увеличения энергии при необходимости повторных разрядов. Судя по последним экспериментальным и клиническим исследованиям, эффективность «двухфазной» дефибрилляции превосходит таковую при «монофазной», кроме того, отмечается меньшее повреждающее действие на миокард. Кардиоверсия используется в случае возникновения у пострадавшего иного, чем ФЖ патологического ритма сердца, не поддающегося фармакологической терапии или сопровождающегося нарушением гемодинамики (фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия). В отличие от дефибрилляции для успешной кардиоверсии требуются, как правило, меньшие по энергии разряды.

Так, при «монофазном» импульсе начальный заряд при фибрилляции предсердий составляет —360 Дж,

при бифазном-120-150 Дж.

Энергия разрядов у детей: первый разряд 4 Дж/кг (2-4 Дж/кг). Последующие разряды производятся с энергией 4 Дж/кг и выше ,но не более 9-10 Жд/кг и не более максимального значения для взрослых.

Типичные ошибки при проведении дефибрилляции

1. позднее проведение электрической дефибрилляции

2. отсутствие СЛР при подготовке к дефибрилляции

3. плохой контакт между электродами и тканями;

4. неправильно выбранная величина энергии разряда.

В настоящее время в США и некоторых других странах получает широкое распространение так называемая «Автоматическая наружная дефибрилляция» (АНД). Современный вариант аппарата АНД представляет собой компьютерное устройство, включающее систему анализа ритма сердца и согласованную с ней систему дефибрилляции. Программное обеспечение аппарата содержит алгоритм подбора энергии разряда в зависимости от вида аритмии. Обученному пользователю при развитии картины внезапной остановки кровообращения у пострадавшего достаточно присоединить электроды дефибриллятора к его грудной клетке. Аппарат анализирует характер нарушения сердечного ритма и после автоматического согласования с системой дефибрилляции подает команду спасателю, которому достаточно нажать кнопку «Разряд». Полностью автоматизированные системы АНД не требуют даже нажатия на кнопку и сами производят разряд. Одновременно с этим учитывается величина сопротивления грудной клетки и автоматически подбирается требуемая энергия разряда. Анализатор способен распознать не только фибрилляцию желудочков, но и желудочковые тахикардии. При этом разряд будет произведен, если частота ритма превышает предварительно установленный предел. С середины 90-х годов в США большой оптимизм вызвали успешные случаи по оживлению при реализации программы т. н. «Публично доступной дефибрилляции» (Public Access Defibrillation, PAD). Эта программа основывается на применении автоматических наружных дефибрилляторов с первых минут внезапной остановки кровообращения при проведении СЛ Р специально подготовленными непрофессиональными спасателями. Целью программы является возможность применения PAD в местах скопления людей (крупные торговые центры, аэропорты, полеты на коммерческих авиалиниях, вокзалы, стадионы и др.), а также в работе полиции. Эти исследования показали существенное увеличение случаев выживания без неврологических последствий. С частотой выживания до 49% PAD становится единственным наиболее значимым шагом в лечении внезапной смерти на догоспитальном этапе с момента появления СЛР.

Прекардиальный удар. Однократный прекардиальный удар (наносился кулаком в области нижней трети грудины) в настоящее время признан неэффективным. Производился только профессионалами при отсутствии дефибриллятора, если установлена ФЖ (фиксируется на мониторе либо клиническая ситуация, оцененная профессионалом, соответствует классическому описанию ФЖ). При внезапной остановке кровообращения, продолжающейся более 30 секунд, прекардиальный удар не эффективен!

Лекарственные средства, применяемые при специализированной (расширенной) СЛР/

Лекарственные средства в ходе реанимационных мероприятий применяются с целью;

• оптимизации сердечного выброса и сосудистого тонуса;

• нормализации нарушений ритма и электрической нестабильности сердца.

Адреналин.

Показан при ФЖ, асистолии, симптоматической брадикардии. Главным образом используется адренэргическое действие адреналина в период остановки кровообращения для увеличения миокардиального и мозгового кровотока при проведении СЛР. Кроме того, повышает возбудимость и сократимость миокарда, однако данный положительный эффект воздействия на сердце имеет оборотную сторону — при передозировке адреналина резко возрастает работа сердца и его потребность в кислороде, что само по себе может вызвать субэндокардиальную ишемию, спровоцировать фибрилляцию. Рекомендуемая доза — 1 мл 0,1% р-ра (1 мг). Кратность введения — каждые 3—5 мин СЛР, до получения клинического эффекта. Для более быстрой доставки препарата в центральный кровоток при его введении (без предварительного разведения) в периферическую вену (желательно кубитальные вены) каждую дозу адреналина необходимо сопровождать введением 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Норадреналин. Адреномиметик с более выраженным, чем у адреналина сосудосуживающим действием и меньшим стимулирующим влиянием на миокард. Показан при тяжелой артериальной гипотензии (без гиповолемии) и низком периферическом сосудистом сопротивлении. Рекомендуемая доза норадреналина гидротартрата — 2 мл 0,2% р-ра, разведенного в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Вазопрессин. Являясь естественным антидиуретическим гормоном, в больших дозах, значительно превышающих антидиуретический эффект, вазопрессин действует как неадренэргический периферический вазоконстриктор. На сегодняшний день вазопрессин рассматривается как возможная альтернатива адреналину при терапии рефрактерной к электрической дефибрилляции ФЖ у взрослых. Кроме того, может быть эффективен у больных при асистолии или желудочковой тахикардии без пульса.

Атропин и вазопрессин не рекомендованы и исключены из алгоритма. Показан при лечении симптоматической синусовой брадикардии, при асистолии в сочетании с адреналином. Атропин «подтвердил» свою эффективность при лечении гемодинамически значимых брадиаритмий. В соответствии с рекомендациями Международной конференции 2000 г. при развитии остановки кровообращения через асистолию или электромеханическую диссоциацию предлагается введение атропина взрослым каждые 3 — 5 минут по 1 мг внутривенно до общей дозы не более 0,4 мг/кг.

Амиодарон (кордарон). ( не показан при асистолии и БПЭА!!!) Препарат для фармакологической кардиоверсии ФЖ и ЖТ. Первая доза вводится только после третьего неэффективного разряда дефибриллятора. Стартовой дозой являются 300 мг, разведенные в 20 мл 5% глюкозы, введенные внутривенно болюсом. Возможно дополнительное введение 150 мг (в таком же разведении), если ФЖ/ЖТ повторяются, вплоть до достижения максимальной суточной дозы — 2 г амиодарона.У детей начальная доза 5мг/кг в/в повторная доза 5 мг/кг в/в или в/к.

Запомните амидарон в 2 раза эффективнее чем лидокаин прерывае ФЖ/ЖТ.

Лидокаин используется в дозе 1мг/кг только в отсутствии амидарона.

Лидокаин. Наиболее эффективен для предупреждения или купирования частой желудочковой экстрасистол и грозного предвестника возникновения ФЖ, а также при развившейся ФЖ. Рекомендуемая первоначальная доза 1 — 1,5 мг/кг (80—120 мг). При рефрактерной ФЖ или желудочковой тахикардии через 3—5 мин можно вводить половинную дозу. Лидокаин в настоящее время может рассматриваться как альтернатива амиодарону только при его недоступности, но не должен (!) вводиться вместе с ним. При сочетанном введении упомянутых антиаритмиков существует реальная угроза как потенцирования сердечной слабости, так и проявления аритмогенного действия.

Сульфат магния. Используется в виде 25% р-ра для устранения тахикардии типа «пируэт». В этом случае амидарон и адреналин противопоказаны, так-как удлиняют QT. Используется при гипомагниемии т.к. она вызывает рефрактерную фибрилляцию желудочков и препятствует восполнению запасов внутриклеточного калия. Сульфат магния рекомендуется при рефрактерной ФЖ, особенно, если подозревается гипомагниемия у пациентов, длительное время получавших тиазидные и петлевые (не калийсберегающие) диуретики. При проведении реанимационных мероприятий 1—2 г сульфата магния, разведенного в 100 мл 5% глюкозы, вводят в/в за 1—2 мин.

Гидрокарбонат натрия. Метаболический ацидоз при рН<7,1-7,0 даёт основание для введения гидрокарбоната натрия в условиях остановки кровообращения. Правильно проведенная искусственная вентиляция легких оказывает более эффективное воздействие на КЩС, чем использование буферных растворов. Вторым обстоятельством, ограничивающим применение гидрокарбоната натрия в условиях остановленного кровообращения, является отсутствие адекватной перфузии легких при СЛР и поэтому нарушенной элиминации углекислоты. В этих условиях препарат будет только способствовать нарастанию внутриклеточного ацидоза. Гидрокарбонат натрия показан либо после восстановления сердечной деятельности, либо через 10-15 минут проводимых реанимационных мероприятий. Начальная доза — 1 ммоль/кг (2 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия на 1 кг), в последующем через каждые 10 мин вводят половину расчетной дозы под контролем газов крови.

Хлористый кальций. Раньше считалось, что данный препарат при проведении СЛР увеличивает амплитуду сердечных сокращений и оказывает стимулирующий эффект на сердце, однако исследования последних лет это не подтвердили. Применение хлористого кальция ограничено редкими исключениями (исходная гипокальциемия, гиперкалиемия, передозировка антагонистов кальция).Показан в случае ОК у беременных на фоне эклампсиии введения магния сульфата(антидотная терапия передозировки магнезии), а также при тяжёлой гиперкалиемии.

Бета-блокаторы и кортикостероиды.

Могут быть использованы при внутрибольничной остановке кровообращения ( рекомендация АНА америк).Кортикостероиды могут быть использованы при внутрибольничной ОК в сочетании с адреналином и вазопрессином.

Пути введения лекарственных средств при СЛР.

Распространенное мнение, что оптимальным методом введения лекарственных средств при проведении СЛР является внутрисердечный путь, за последние годы претерпело изменения. Внутрисердечные пункции всегда несут в себе риск повреждения проводящей системы сердца и коронарных сосудов или интрамурального введения лекарственных средств. В подобной ситуации предпочтение отдается внутривенному пути введения лекарственных препаратов при остановке кровообращения. Наиболее эффективное и быстрое поступление лекарственных веществ в кровоток обеспечивает центральный венозный доступ, однако проведение катетеризации центральных вен требует времени и значительного опыта у врача; кроме того, этому доступу присущи достаточно тяжелые осложнения. Обеспечить периферический доступ обычно легче, однако при этом лекарственное средство сравнительно медленно поступает в центральный кровоток. Для ускорения поступления лекарственного средства в центральное русло рекомендуют, во-первых, катетеризировать одну из кубитальных вен, во-вторых, вводить лекарственное средство болюсом без разведения с последующим «продвижением» его 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Исследования последних лет показали, что эндотрахеальное введение лекарственных средств через интубационную трубку нежелательно и метод признан неэффективным.

Можно вводить внутрикостно( шейки плеча,пяточную кость, или грудину но вводить надо под давлением.)

Мониторинг во время проведения расширенных

реанимационных мероприятий

• Во время СЛР возможно появление таких клинических признаков, как попытки вдоха, движения и открывание глаз. Это может указывать на восстановление кровообращения, для верификации которого может потребоваться определение ритма и пульса, но также может быть следствием того, что СЛР генерирует кровообращение, достаточное для появления признаков жизни, включая сознание. При низком сердечном выбросе не всегда можно эффективно пальпировать пульс.

• Применение устройств с обратной связью. Подобные устройства могут быть портативными или интегрированными в дефибриллятор. Они дают медицинскому работнику звуковые или визуальные подсказки по глубине и частоте компрессий, степени декомпрессии, задают звуковой метроном частоты компрессий.

• Мониторинг сердечного ритма по кардиомонитору или монитору дефибриллятора. Для оценки ритма всегда приходится делать паузы в компрессиях грудной клетки. В ряде современных дефибрилляторов есть фильтры, устраняющие артефакты, связанные с проведением компрессий грудной клетки, но исследований эффективности данного алгоритма пока что недостаточно.

• Инвазивный мониторинг гемодинамики. Во время СЛР следует считать оптимальными компрессии грудной клетки, обеспечивающие диастолическое давление в аорте выше 25 мм рт. ст.

• Капнография:

- Капнография при проведении СЛР может быть информативна в следующих ситуациях:

- подтверждение правильного положения интубационной трубки, мониторинг частоты дыхания во время СЛР и предупреждение гипервентиляции;

- мониторинг качества компрессий грудной клетки (etСО2 связан с глубиной компрессий грудной клетки и частотой дыхания, увеличение глубины будет эти показатели повышать).

- В настоящее время нет доказательств того, что применение капнографии во время СЛР улучшает исходы лечения.

- Во время СЛР показатели etСО2 низкие, что отражает низкий сердечный выброс, генерируемый компрессиями грудной клетки.

Капнография позволяет своевременно выявить уменьшение глубины компрессий при нарастании усталости спасателя.

- Повышение показателей etСО2 во время СЛР может указывать на восстановление кровообращения и предотвратить ненужное и потенциально вредное введение адреналина реанимированному больному.

- Низкие показатели etСО2 в конце выдоха могут быть критерием плохого прогноза. Недостаточно данных, чтобы рекомендовать использование капнографии для принятия решения о прекращении СЛР.

• Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать обратимые причины ВОК (гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс и т.д.)

• Церебральная оксиметрия позволяет неинвазивно оценивать региональную сатурацию гемоглобина в сосудах головного мозга (rSO2). Данных по использованию этого метода при СЛР пока что недостаточно.

• Забор анализов крови для оценки нарушений кислотно-основного состояния, выявления метаболических нарушений, гипо-/гиперкалиемии, интокскации и др.

Лечение жизнеугрожающих тахи- и брадиаритмий

Корректное выявление и лечение аритмий у больных в критических состояниях может предупредить развитие ВОК (внезапной остановки кровообращения) или ее рецидив после успешной первичной реанимации. Первичная оценка и лечение пациента с аритмиями должны следовать принципу ABCDE.

Оценка и лечение всех аритмий сводится к двум факторам:

- состояние пациента (стабильное/нестабильное) и

-природа аритмии.

Действие антиаритмических препаратов развивается медленнее, и они менее надёжны, чем электрическая кардиоверсия, конвертирующая тахикардию в синусовый ритм; таким образом, лекарства следует оставить для лечения стабильных пациентов без жизнеугрожающих симптомов, а электрическая кардиоверсия обычно бывает предпочтительной методикой лечения нестабильных пациентов с тревожными симптомами. Наличие или отсутствие неблагоприятных признаков и симптомов будет определять алгоритм лечения для большинства аритмий. Ниже перечислены неблагоприятные признаки/симптомы, характерные для нестабильных пациентов, вследствие развития аритмии.

1. Бледные кожные покровы, холодный липкий пот, нарушения сознания, гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.).

2. Обморок – потеря сознания вследствие снижения мозгового кровотока.

3. Сердечная недостаточность – аритмии снижают коронарный кровоток и, как следствие, производительность миокарда. В острых ситуациях она может манифестировать отёком лёгких и/или повышением давления в яремных венах, увеличением печени.

4. Ишемия миокарда – развивается из-за того, что потребность миокарда в кислороде начинает превышать его доставку. Ишемия миокарда может проявляться болью за грудиной или может протекать без боли, обнаруживаясь как случайная находка на ЭКГ (безболевая ишемия миокарда). Наличие ишемии миокарда особенно важно, если у пациента есть сопутствующая патология коронарных артерий или болезни структур сердца, поскольку может вызвать угрожающие жизни осложнения, вплоть до остановки сердца.

После определения ритма сердца и наличия/отсутствия неблагоприятных признаков, возможны следующие варианты немедленного лечения аритмии: