Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух.

1. Острый ринит. Этиология, патогенез, стадии заболевания, диагностика, лечение. Сроки нетрудоспособности.

- (rhinitis acuta) - острое воспаление СО полости носа, вызывающее нарушение ее функций; наблюдается как самостоятельное заболевание - неспецифическое воспаление и как специфический процесс при различных инфекционных заболеваниях - специфический ринит.

Факторы защиты носовой полости:

1. СО покрыта однослойным, цилиндрическим, многорядным, мерцательным (респираторным) эпителием; в передней трети реснички мерцают кпереди, задних 2/3 – кзади; реснички погружены в двухслойную слизь (ниж – золь, верх – гель) – передвижение геля по со оболочке делает невозможным фиксацию микроорганизмов (исключается этап адгезии в СО), состав слизи (особенно геля) – резко меняется при воспалительных заболеваниях носа и требует коррекции.

2. Слизь содержит факторы иммун. защиты – неспецифические (гуморальные – муцин, лизоцим, интерферон, пропердин, ф-ры комплемента; клеточные элементы – фагоциты), специфические – иммун. Факторы, к-ые образуются в рез-те реакции «Аг-Ат»( деляться на гуморальные – иммуноглобулины – секреторный А, клеточные – рез-т дифференцирования т-лимфоцитов хелперы, киллеры и тд)=> мукоцилиарный клиренс – при его недостаточности возникает острый ринит.

Лимфоидная ткань СО: NALT (ассоциированная с носоглоткой) MALT (со СО, содержит внутриэпителиальный лимфоциты), GALT (с пищеварительным трактом, к ней относятся миндалин)

Этиология. В этиологии острого ринита основное значение имеет нарушение местной и общей иммунной защиты организма и активация сапрофитирующей в полости носа и носоглотке микрофлоры. Обычно это происходит при общем или местном переохлаждении тела у лиц со сниженной резистентностью (особенно при наличии острых и хронических заболеваний). Кроме того, предрасполагающими факторами для развития острого ринита могут быть различные травмы, инородные тела, оперативные вмешательства в полости носа. В ряде случаев причиной острого ринита может быть и производственный фактор - механические и химические раздражители камне-, деревообрабатывающей, химической и другой промышленности (воздействия дыма, газа, пыли и т.д.).

Большая триада – Streptococcus pneumonia, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae. (Киселев в своей научной работе заметил, что к западу от западной границы ссср преобладает большая трала, а к востоку условно-патогенная микрофлора, т.к. стрептокок и гемофилия – анаэробные, а в ссср не во всех больницах были приборы для исследования, мораксела – требует особые микроскопы – внутриклеточные паразиты), в ростовской области гноеродная микрофлора (40%) – стафилококки и стрептококки.

В период эпидемии респираторных вирусных инфекций – ведущая роль принадлежит вирусная инфекция, которая приводит к замедлению транспорта = условия для адгезии микроорганизма.

ПАТОГЕНЕЗ: острый ринит – простудное заболевания, поэтому важная роль принадлежит перепадам температуры. Переохлаждение (общее/ региональное (руки или ноги) = вазомоторная реакция (спазм сосудов СО носа) = уменьшается приток крови= недостаток кислорода в СО полости носа (переход на анаэробный гликолиз (1отличие – ненужен кислород, 2- менее эффективен, 2 АТФ синтезир из 1 глю (а не 3) 3- накопление недоокисленных продуктов обмена (пируваты и малаты), которые приводят к резкому снижению рН (метабол ацидоз) = нарушение неспециф факторов защиты (в частности лизоцима (действует только в слабо щелочной или в нейтральной среде) = те микроорганизмы, к-ые в норме подавлялись лизоцимом проявляют свою активность и внедряются в СО.

Морфологические изменения СО - развитие типичных стадий воспаления: гиперемия сменяется серозным выпотом, отеком, замедляется и прекращается движение ресничек мерцательного эпителия. Эпителий и субмукозный слой постепенно пропитываются клетками воспаления, отмечается десквамация эпителия и эрозии слизистой оболочки.

СО полости носа непрерывна – переходит на пазухи = выделяют в клинике 2 варианта развития РИНОСИНУСИТОВ:

1 – преимущественно поражение со полости носа – острый ринит

2 – пазух – синусит

При остром рините умеренное воспаление распространяется на СО околоносовых пазух, (наличие боли в области лба, переносицы, а также пристеночное утолщение слизистой оболочки пазух, регистрируемое на рентгенограммах).

Клиника. Для острого ринита характерно острое начало и поражение сразу обеих половин носа.

Основные симптомы: выделения из носа, затруднение носового дыхания и расстройство общего состояния; симптомы могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии заболевания. В типичной клинической картине острого ринита выделяют три стадии течения: I - сухая стадия раздражения, II - стадия серозных выделений, III - стадия слизисто-гнойных выделений.

I стадия (сухая стадия раздражения) - обычно 1-2 ч - редко - 1-2 сут.

Клиника: сухость в носу и носоглотке, ощущение щекотания, царапанья, жжения, нарушение носового дыхания; недомогание, озноб, тяжесть и боль в голове, может 37 °С и выше.

Риноскопия: венозный отек со -гиперемия и инъецированность сосудов СО, сухость, отсутствие отделяемого, с цианотиным оттенком.

Патогенетически: спазм приводящих сосудов вследствие акрогипотермии, рефлекторно - расширение венулярного русла, адгезия возбудителей.

II стадия (стадия серозных выделений(экссудации)) - 2-3 сут

Патогенетически – проникновение возбудителя в СО

Клинически: - нарастание воспаления (нарушение дыхания), обильное сероззное отделяемое (прозрачной водянистой жидкости), пропотевающей из сосудов (транссудат). Одновременно усиливается функция бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое становится серозно-слизистым.

В транссудате содержатся хлорид натрия (поваренная соль) и аммиак, что обусловливает раздражающее действие на кожу преддверия полости носа, особенно у детей. Кожа становится красной, слегка припухшей, с болезненными трещинами. В этот период ощущение жжения и сухости уменьшается, однако нарушение дыхания через нос усиливается, нередко развивается конъюнктивит и слезотечение, ощущение заложенности и шум в ушах вследствие перехода процесса на слезопроводящие пути и слуховую трубу.

Риноскопически: яркая артериальная гиперемия, отек, инфильтрация.

III стадия (стадия слизисто-гнойных выделений и регресса симптомов заболевания) - на 4-5-й день от начала заболевания.

Патогенетически: включение специфических гуморальных и клеточных факторов иммунной защиты, реализуется все возможности секрт иммуноглобулина А

Клинически: сгущение экссудата (появлением густого слизисто-гнойного, желтовато-зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови (клеток воспаления) - пропотевающих нейтрофилов, лимфоцитов, отторгшегося эпителия), образование корок, восстановление носового дыхания.

В последующие дни количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, восстанавливается носовое дыхание, улучшается общее состояние. Спустя 7-10 дней от начала заболевания острый насморк прекращается.

Риноскопически: умеренный отек СО, густой слизисто-гнойный экссудат.

Продолжительность - зависит от иммунобиологического состояния организма и состояния со полости носа. При хорошей реактивности организма, а также раннем и адекватном лечении ринит может протекать абортивно в течение 2-3 дней, а при снижении иммунитета - затянуться до 3-4 нед со склонностью к переходу в хроническую форму.

осложнения: нисходящий фаринголаринготрахеобронхит, воспаление околоносовых пазух, слуховой трубы, среднего уха, слезных путей, дерматит преддверия полости носа.